Chilotorace

La terapia medica mira alla risoluzione della patologia che ha dato origine al chilotorace. Quest'ultimo invece verrà gradualmente ridotto effettuando una serie di toracentesi ad intervalli di tempo regolari.

Può anche darsi che trattando il problema alla base del versamento chiloso, quest'ultimo vada spontaneamente incontro a risoluzione, ma per ottenere un risultato completo possono occorrere anche svariati mesi.

E’ inoltre importante tenere sotto controllo l’equilibrio idrico ed elettrolitico poiché nei cani affetti da chilotrorace è stata riscontrata la presenza di iponatriemia e ipokaliemia.

E' utile correggere la dieta e in particolare questa deve essere a ridotto apporto di lipidi poiché facilita l'assorbimento del liquido stravasato da parte della parete toracica.

Resoconti aneddotici riportano un parziale successo con la somministrazione di un composto del benzopirone, la rutina (50 mg/Kg q8h PO). I meccanismi d'azione comprendono una riduzione della fuoriuscita dai vasi sanguigni, un aumento del trasferimento di proteine dai vasi linfatici, un aumento della fagocitosi dei macrofagi del chilo, un aumento del numero di macrofagi tissutali e un aumento della proteolisi e della rimozione di proteine dai tessuti. Secondo alcuni dati preliminari si può stimare che oltre il 25% degli animali trattati con questa sostanza il versamento tende a ridursi e poi scomparire nel giro di due mesidopo l'avvio della terapia.

Trattamento chirurgico

Nei casi di chilotorace spontaneo e nei pazienti per i quali una terapia medica sarebbe troppo tardiva o inefficace è indicato il trattamento chirurgico.

Le tecniche raccomandate sono molte, ma alcune consentono una buona percentuale di successo.

Più precisamente sono state proposte :

-Legatura del dotto toracico con o senza linfangiografia;

-Shunt pleuro-addominale attivo o passivo;

-Pericardectomia;

-Pleurodesi;

-Omentalizzazione;

-Ablazione della cisterna del chilo.

La legatura del dotto toracico è la tecnica più utilizzata, e il suo successo dipende dal fatto che legando il dotto toracico si formano, in addome, delle anastomosi tra vasi linfatici e venosi, destinati a far confluire il chilo direttamente nel circolo ematico, evitando il passaggio attraverso il dotto toracico stesso. Si può eseguire con o senza linfangiografia.

La linfangiografia si esegue dopo la somministrazione (circa 2 ore prima dell' intervento) di 5-20 cc di panna per rendere più visibili i linfatici. Si pone il paziente in decubito laterale sinistro nel cane e destro nel gatto e si esegue una laparotomia paracostale. Si procede alla evidenziazione del cieco ed alla incannulazione di un linfatico. Si applica un tubo di prolungamento fissato con una sutura temporanea. Il paziente è poi trasportato in radiologia dove si procede all'iniezione di 1 ml/kg di un mezzo di contrasto jodato a 400-600 mg/J/ml, diluito a 0,5 ml/kg con fisiologica, e si scatta mentre si sta iniettando l'ultimo cc.

Si riporta quindi il paziente in sala operatoria e si esegue una toracotomia a livello del 9°-11° spazio intercostale destro nel cane e 9° sinistro nel gatto, si evidenzia il dotto dorsalmente all'aorta e lo si allaccia con filo non riassorbibile e clip metalliche. Si posiziona quindi un drenaggio toracico e si sutura per strati.

Poiché la linfangiografia è spesso molto complessa e lunga da eseguire e richiede lo spostamento del paziente, allungando notevolmente i tempi, è stata proposta la legatura enbloc di tutti i tessuti dorsali l'aorta, evitando il tronco parasimpatico.

Si è notato che in caso di chilotorace sussiste spesso ispessimento pericardico con conseguente elevazione della pressione venosa ed è stata proposta la pericardectomia subtotale sub frenica come unico trattamento o assieme alla legatura del dotto toracico.

Al momento la combinazione delle due tecniche sembra essere in grado di dare i migliori risultati in termine di percentuale di risoluzione della malattia; ciò è spiegato dal fatto che in questo modo si creano delle variazioni pressorie nelle vene toraciche o nei vasi linfatici per cui si migliora il flusso attraverso i vasi linfatici del dotto toracico.

Un'altra possibilità in ambito chirurgico è quella di creare uno shunt pleuroperitoneale tramite l'applicazione di cateteri speciali che permettono il drenaggio del liquido in eccesso dal cavo pleurico a quello peritoneale.

Una tecnica relativamente nuova consiste nell' asportazione della parete della cisterna del chilo unitamente alla legatura del dotto. Il chilo è quindi riversato nella cavità addominale e riassorbito mediante shunt diretto con le vene mesenteriche o la vena azygos.

La legatura del dotto permette la risoluzione 50-60% nei cani e nel 20-50% nei gatti. Se accompagnata dalla pericardectomia sono segnalate guarigioni nell'80-100% dei pazienti.

L'ablazione della cisterna ha una percentuale di risoluzione dell’88%.

Tuttavia oggi la terapia di elezione è quella che prevede la toracentesi ad intervalli regolari associata al trattamento con Rutina e una dieta povera di grassi.

In ogni caso, sia che il chilotorace si risolva spontaneamente, sia che si ricorra ad intervento chirurgico, il paziente dovrà essere sottoposto, per svariati anni di seguito, a periodiche visite di controllo per rilevare una possibile recidiva. La complicazione più grave e frequente di un chilotorace cronico è rappresentata dalla pleurite fibrosa. Inoltre, nei pazienti che sono stati sottoposti a ripetuti interventi di toracentesi, può insorgere uno stato di immunodepressione a causa della progressiva deplezione di linfociti cui l'organismo va incontro.

Articolo a cura della Clinica Veterinaria Borgarello     
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Le Modificazioni Legate alla Gravidanza

Durante la gravidanza l’organismo materno subisce dei cambiamenti dovuti alla presenza di nuove vite che si sviluppano e crescono con esigenze particolari.

Le prime modificazioni che si verificano sono quelle di tipo ormonale.
PROGESTERONE. E’ un ormone importantissimo per il mantenimento della gravidanza, e la sua produzione nella cagna è compito esclusivo dell’ovaio, mentre nella gatta alcuni autori ipotizzano venga prodotto anche dalla placenta ma solo in piccolissime quantità. La sintesi del progesterone da parte del corpo luteo (ciò che resta del follicolo dopo il rilascio dell’ovulo) è stimolata da altri due ormoni: LH e prolattina al secondo mese di gravidanza.
Con il progredire della gestazione si ha un aumento del tasso di progesterone che diminuisce gradualmente in prossimità del parto.
ESTROGENI. Sono molto bassi nella prima metà della gravidanza, mentre aumentano a fine gestazione dove determinano uno sviluppo del tessuto mammario.

PROLATTINA. Questo ormone sembra essere alla base del comportamento materno come la costruzione del nido ed è anche coinvolto nel meccanismo della lattazione. La sua concentrazione aumenta gradualmente nell’ultimo periodo di gravidanza e in particolare si registrano due picchi: uno poco prima del parto e uno durante l’allattamento dei piccoli.
RELAXINA. Questo ormone viene secreto dall’unità feto-placentare a partire dal 24° giorno di gravidanza. E’ un ormone specifico per cui il suo rilevamento a livello ematico è indicativo di una gravidanza in atto al 100%. Infatti questo ormone non viene secreto in corso di pseudogravidanza.

Nella gestante vi sono inoltre una serie di modificazioni fisiologiche da non confondere con processi patologici.
SANGUE. Si riscontra una lieve forma di anemia soprattutto nella seconda metà della gravidanza e leucocitosi (più frequente nella cagna). Solo nella cagna c’è un aumento del colesterolo e delle proteine totali.
CUORE E VASI. Si ha un aumento della volemia, della gittata cardiaca del 40%, della frequenza respiratoria e del consumo di ossigeno del 20%.
ALTRI ORMONI. Nella cagna gravida o in diestro c’è una maggior resistenza all’insulina a causa degli alti livelli di progesterone. Infatti questo può favorire la comparsa di uno stato pre-diabetico.
ALTRE SOSTANZE. Nella cagna si registra inoltre un aumento della PCR (Proteina C Reattiva) e del fibrinogeno.
COMPORTAMENTO. Le variazioni comportamentali sono incostanti e molto soggettive, per cui non rientrano tra i criteri di diagnosi di una gravidanza.     

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Il Distacco della Retina

Il distacco retinico è una patologia dell’occhio che si presenta in seguito al sollevamento della neuroretina dall’epitelio pigmentato sottostante.

La neuroretina (costituita dai fotorecettori -coni e bastoncelli- e tutte le cellule nervose che permettono la trasmissione del segnale visivo) aderisce allo strato dell'epitelio pigmentato, struttura che permette il passaggio degli elementi nutritivi dalla sottostante coroide (ovvero lo strato vascolare del fondo dell’occhio) e la degradazione degli elementi esterni prodotti dai fotorecettori. Difficilmente, invece, si verifica un completo distacco dell’intera retina dalla coroide sottostante.

I distacchi possono svilupparsi in uno dei seguenti modi:

• Distacchi essudativi: versamenti, essudati, o raramente accumuli solidi di cellule sollevano la neuroretina;
• Distacchi regmatogeni: una lacerazione o una porzione mancante di retina ne provoca una sua disinserzione, consentendo al vitreo liquefatto di accumularsi sotto la lacerazione;
• Distacchi da trazione: la proliferazione di membrane preretiniche esercita una trazione sulla retina distaccandola dall’epitelio pigmentato sottostante.

Spesso, il reale meccanismo del distacco non è completamente compreso, sebbene siano coinvolti microtraumi, alterazioni vascolari e tensione sulla retina periferica. Una volta persa l’integrità strutturale della retina, si verifica una rapida degenerazione dei fotorecettori nell’area colpita; essi non possono funzionare quando non in stretta associazione con l’epitelio pigmentato retinico. Quindi, anche se un trattamento ha successo nel determinare il riattacamento della retina, non necessariamente ne consegue il ripristino della funzionalità visiva.

Alla visita clinica l’anamnesi di solito è piuttosto breve e poco indicativa, poiché la presentazione è spesso acuta. Tuttavia alcuni animali possono avere un’anamnesi di malattia recente, ad esempio renale o cardiaca, oppure possono aver effettuato dei viaggi ed avere così contratto delle infezioni esotiche. L’animale si presenta alla visita cieco in uno o entrambi gli occhi se il distacco è molto esteso, ma se solo parziale in un occhio, può essere asintomatico. Queste fasi “intermedie” di distacco retinico spesso non vengono diagnosticate, proprio perché l’animale non presenta deficit visivi o è comunque in grado di compensarli.

La pupilla colpita appare dilatata e poco o nulla responsiva agli stimoli luminosi. Il paziente può presentare una midriasi bilaterale o monolaterale. In questo caso la pupilla normale si restringe quando illuminata, mentre l’occhio anormale rimane dilatato se illuminato direttamente, ma la sua pupilla si restringe se la luce è diretta nell’occhio normale. La maggior parte degli occhi non si presenta né arrossata né dolente. Alcuni possono avere una cataratta che ostacola l’esame del fondo: in questi casi un utile ausilio diagnostico è rappresentato dall’ecografia oculare. L’occhio può anche essere opaco a causa del distacco stesso: può essere osservato anche senza l’utilizzo di strumenti sotto forma di velo grigio che fluttua subito dietro la lente. Se il paziente presenta un distacco retinico monolaterale, si deve valutare attentamente il fondo dell’occhio controlaterale per riscontrare segni precoci di patologie retiniche come ad esempio la CEA (Collie Eye Anomaly),la displasia della retina, una corioretinite o delle alterazioni vascolari.

Le anomalie congenite, come appunto la CEA, il coloboma e la displasia della retina, sono molto spesso ereditarie e i cuccioli possono essere ciechi anche a pochi mesi di età poiché la retina anormale si distacca.

In altri casi, invece, le cause di distacco di retina hanno una patologia sistemica sottostante (ipertensione, sindrome da iperviscosità,..)e i fattori predisponenti relativi a queste eziologie specifiche andrebbero indagati in modo appropriato. In altri casi casi ancora, ad esempio pazienti affetti da alcune tipologie di distacco bolloso, non presentano un’eziologia specifica e vengono perciò classificati come idiopatici.

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Virus della leucemia felina- FeLV: Terapia e Prevenzione

Oggi concludiamo il percorso dedicato al vir­us della leucemia felina parlando di diagnosi, terapia e prevenzione.

Data l'azione immunosoppressiva di FeLV, è ritenuto fondamentale conoscere lo stato retrovirale di un gatto poiché le conseguenze di tale infezione sono quasi invariabilmente fatali. Una diagnosi accurata è indicata sia nei soggetti infetti che in quelli sani e a tal proposito sono state redatte linee guida per comprendere i criteri secondo cui testare un soggetto apparentemente sano od uno ammalato.

In linea generale è suggerita l'indagine in:

1. soggetti malati, indipendentemente dall'età, dall'esito di precedenti esami e dallo stato vaccinale, non dimenticando l'importanza dell'anamnesi.
2. soggetti di cui è ignota l'origine e, quindi, la storia clinica indipendentemente dal fatto che siano apparentemente sani o che vengano introdotti in ambienti privi di altri felini.
3. soggetti potenzialmente a rischio di contrarre FeLV per il loro stile di vita: gatti con accesso all'esterno in zone endemiche alla malattia

Si parte eseguendo un minimum database del paziente (esame emocromocitometrico, biochimico e delle urine). Le alterazioni che possono principalmente indurre il sospetto di leucemia felina sono: anemia (normalmente microcitica non rigenerativa), accompagnata o meno da altre citopenie, e un' iperproteinemia con gammopatia policlonale (aumento di varie classi di proteine).

Esistono poi test specifici per FeLV, sostanzialmente suddivisibili in due tipi: quelli che rilevano una viremia cellulo-associata, cioè il virus  all'interno di leucociti/piastrine, (immunofluorescenza o IFA) e quelli che ricercano una viremia siero-associata ovvero virus libero nel sangue (ELISA p27, immunocromatografia). L'ELISA, rispetto all'IFA, ha il vantaggio di essere eseguibile in ambulatorio oltre a risultare cento volte più sensibile dell'immunofluorescenza. Laddove, poi, con l'ELISA non si sia raggiunta una certezza di positività e perduri il sospetto,  bisogna ricorrere ad altre tecniche quali la PCR (Polymerase Chain Reaction). Questo test è in grado di rilevare sia il DNA provirale che l'RNA virale a partire dal sangue o dai tessuti, con risultati positivi anche in gatti cosiddetti “discordanti” ovvero con antigeni contro FeLV ma non viremici.

Per quanto riguarda la terapia, esistono ad oggi pochi protocolli efficaci all'eliminazione dell'infezione da FeLV. Bisogna tenere a mente che le malattie presenti in gatti positivi alla leucemia felina sono spesso secondarie all' immunosoppressione e non direttamente provocate dal virus: pertanto l'obbiettivo è quello di garantire il mantenimento di una qualità di vita ottimale in maniera da ridurre la minimo il rischio di contrarre patologie aggravanti lo stato di salute del gatto.

Se il soggetto positivo vive in gruppo o in una comunità di gatti, la prima regola è quella di separarlo dagli altri e confinarlo in luogo chiuso in maniera tale da evitare la diffusione della malattia. E' sempre opportuno mantenerlo in condizioni igieniche ottimali, nutrirlo con cibi di ottima qualità e prestare costante attenzione al peso, poiché il deperimento fisico è spesso un segno prognostico negativo. Sotto il profilo sanitario sarebbe buona norma programmare un controllo periodico per evitare parassitosi intestinali, polmonari e ectoparassiti. Alla visita sempre porre particolare attenzione a: apparato respiratorio, linfonodi e cavo orale per poter evidenziare precocemente alterazioni linfatiche o lo sviluppo di fauciti/stomatiti. Semestralmente, inoltre, è consigliabile procedere con controlli ematologici-biochimici che aiutano ad evidenziare l'andamento di eventuali anemie, citopenie o leucemie. A livello farmacologico, infine, sono diversi i farmaci sotto sperimentazione (immunomodulatori, antiretrovirali) ma ci sono ancora forti dubbi sull'efficacia. Il più utilizzato, con risultati discordanti, risulta ancora l'interferone omega felino (1.000.000 U/kg SC per 5 giorni consecutivi, tre cicli distanziati di 15 gg ciascuno).

In ultimo ma non meno importante, data la portata e la mortalità dell'infezione da FeLV, vaccinare regolarmente i gatti a rischio di contrarre la leucemia felina rimane la prima e fondamentale regola a livello sanitario.

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Virus della Leucemia Felina FeLV: Aspetti Clinici

In questo capitolo dedicato al FeLV affronteremo più nello specifico alcuni aspetti clinici della leucemia felina. Le patologie associate a FeLV compaiono solo nei soggetti con viremia persistente, solitamente nell’arco dei tre anni successivi all’infezione, sono legate allo stato di immunosoppressione virus indotta, molto variabili e mortali nel 70%.

La depressione midollare è la più frequente sindrome clinica derivata dalla presenza del virus della leucemia felina. FeLV colpisce primariamente le progenitrici delle cellule del sangue e le cellule stromali che rappresentano il loro supporto nutritivo. Nella maggior parte dei casi si ha come conseguenza un’ipoplasia midollare con riduzione di una o più linee cellulari ematiche. Quando la depressione coinvolge la linea eritroide si ha anemia e la forma più classica FeLv associata è di tipo normocromico, normocitico, non rigenerativo. Esistono poi casi di concomitante riduzione nella produzione di cellule della linea bianca (leucociti) che può assumere caratteristiche selettive: frequentemente, in fase iniziale, si assiste infatti a neutropenia (ridotto numero di granulociti neutrofili circolanti) anche se lieve e transitoria.

Il linfoma, insieme alla sopra descritta anemia da depressione midollare, è il segno clinico più comune in corso di leucemia felina. I gatti FeLV positivi sono sessanta volte più predisposti dei negativi alla formazione di tale neoplasia: pare che  il 25% dei gatti infetti possa sviluppare linfoma, soprattutto in età compresa tra 2-4 anni. Le forme più frequentemente riscontrate sono: linfoma mediastinico e linfoma multicentrico; linfomi renali, spinali o atipici (cutanei o oculari) risultano meno comuni ma comunque riscontrabili, mentre la forma statisticamente più rara in tali soggetti è quella localizzata a livello gastroenterico. In base a quanto detto è altamente consigliabile far sempre eseguire un test per FeLV in soggetti a cui viene diagnosticato un linfoma.

Esistono poi altre patologie legate all’infezione da FeLV tra cui molte malattie immuno-mediate quali anemia emolitica, poliartriti e glomerulonefriti, quest’ultime rare. Nelle prime fasi di viremia in alcuni soggetti è riscontrabile una linfadenopatia periferica ad andamento benigno, all’opposto, qualora compaia in stadi avanzati di viremia persistente assume quasi inesorabilmente andamento grave ed è spesso difficile da differenziare dal linfoma. Una particolare forma di enterite cronica con degenerazione delle cellule epiteliali intestinali e necrosi delle cripte è stata associata alla leucemia felina così come malattie infiammatorie e degenerative del fegato. Esistono poi manifestazioni neurologiche, al di là del linfoma, che consistono principalmente nella comparsa di neuropatia periferica con anisocoria, midriasi, sindrome di Horner, incontinenza urinaria, vocalizzazioni anomale, iperestesia, paresi e paralisi. Raramente, infine, si hanno manifestazioni legate all’apparato riproduttivo quali riassorbimento fetale, morte neonatale e la “fading kitten syndrome”.

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FIV: Segni Clinici, Diagnosi e Terapia

Riprendiamo oggi il discorso sul virus dell'immunodeficienza felina (FIV), parlando di segni cinici, diagnosi e opzioni terapeutiche.

 
Il FIV, analogamente all'HIV, ha una patogenesi caratterizzata da un lungo periodo di latenza clinica durante il quale le funzioni del sistema immunitario gradualmente si deteriorano. Terminata questa prima fase, si passa alla vera e propria Sindrome da Immunodeficienza Acquisita (AIDS) che può portare all' instaurarsi di infezioni opportunistiche, malattie sistemiche, direttamente o indirettamente correlate alla presenza del virus, e neoplasie. Raramente FIV induce direttamente una malattia: caratteristica saliente di un gatto positivo ammalato è il fatto di essere affetto da patologie opportunistiche ad andamento cronico, ricorrenti e, spesso, refrattarie alle terapie con dosaggi classici.

Nel periodo post infezione si possono avere febbre, diarrea, congiuntivite e linfoadenopatie di grado variabile, molto spesso inosservate perché di breve durata. Esami ematologici in questa prima fase evidenziano linfopenia e neutropenia marcata. Terminato tale periodo, si passa ad una fase di latenza priva di sintomi che può durare molti anni (5-10) e la sua evoluzione verso lo stadio finale di malattia (sindrome da immunodeficienza) dipende da molti fattori: età (soggetti che contraggono FAIDS molto giovani hanno un'evoluzione più rapida), stato di salute del paziente nelle prime fasi d'infezione, stile di vita e dose e via di inoculazione, condizioni immunitarie soggettive. Le patologie più frequentemente diagnosticate nello stadio avanzato di FAIDS sono: sindrome stomatite/gengivite/faucite, anemia e leucopenia, insufficienza renale, IBD linfoplasmocellulare, emoplasmosi, infezioni opportunistiche (micosi, herpesvirosi, demodicosi, infezioni batteriche, sinusiti). Altre più rare sono: infiammazioni oculari (uveite e corio retinite) e neoplasie, in particolare il linfoma alimentare, a cui gatti FIV+ sono 10 volte più predisposti dei negativi.

Capisaldi nella diagnosi di FIV sono innanzitutto l'anamnesi, comprensiva della “provenienza” dell'animale, e gli eventuali segni clinici. Qualora si sospetti, in base alle suddette, un'infezione virale come causa o co-fattore della patologia osservata, allora si può procedere con esami clinico-patologici specifici. I test commerciali in ELISA offrono un'ottima affidabilità (sensibilità e specificità attorno al 95%): essi si basano sul rilevamento degli anticorpi prodotti contro il virus, tenendo conto che la sieroconversione si realizza 2-4 settimane dopo l'infezione. La maggior parte dei kit diagnostici da raramente falsi negativi, mentre possono verificarsi falsi positivi in un terzo dei soggetti testati: se nascono dubbi in tal senso, si può ricorrere alla PCR per confermare o smentire il risultato.

I gatti FIV positivi hanno mediamente una certa longevità: la presenza del retrovirus nell'organismo non preclude la possibilità di condurre una vita lunga e di buona qualità. A garanzia di ciò, però, è necessario gestire correttamente il gatto da un punto di vista sanitario ovvero sottoporlo a regolari vaccinazioni e intervenire repentinamente coi normali protocolli qualora insorgessero patologie di ogni genere. Il Fiv, infatti, non interferisce con la risposta immunitaria ai vaccini né inficia l'efficacia dei farmaci più comunemente usati: buona accortezza sarebbe quella di prolungare il tempo delle terapie rispetto ai soggetti sani. Ci sono comunque alcuni farmaci potenzialmente dannosi per i gatti FIV+ quali: la griseofulvina (antimicotico), provoca aplasie midollari, e l'itraconazolo.

Per quanto riguarda, infine, vere e proprie terapie antivirali ovvero mirate a ridurre il livello plasmatico di virus e a far aumentare i CD4+ (principali target del FIV) , al momento rispetto alla medicina umana si hanno a disposizione meno soluzioni. L'AZT (azidovudine) è attualmente il farmaco più studiato ma i pareri sulla reale efficacia sono ancora discordanti. Sotto osservazione è anche l'Interferone Ricombinante Felino (fIFNω), maggiormente accreditato e già largamente sperimentato nei trattamenti per infezioni da retrovirus e altri, FeLV compresa. Rispetto all'interferone di origine umana, anch'esso utilizzato per gli effetti immunomodulatori, l' fIFNω agisce come vero e proprio antivirale.

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FIV: Virus dell’Immunodeficienza Felina

 Iniziamo oggi ad affrontare il discorso sull'immunodeficienza felina  che rappresenta un capitolo vasto ed importante nell'ambito delle malattie infettive del gatto.

Il FIV (Feline Immunodeficiency Virus) è un retrovirus della sottofamiglia dei lentivirus, specifico dei felini, responsabile di una sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) e diffuso in tutto il mondo. FIV condivide molte caratteristiche morfologiche e biochimiche col virus dell'immunodeficienza umana (HIV) sebbene siano antigenicamente differenti; non è mai stata provata trasmissione interspecifica (uomo-gatto e viceversa) quindi sono definibili altamente specie specifici. La patogenesi delle infezioni sostenute da questi virus è molto simile ed è caratterizzata da un lungo periodo senza sintomi clinici: per tale ragione la specie felina rappresenta un ottimo modello per gli studi sull'HIV.

Il virus dell'immunodeficienza felina ha come principale via di trasmissione quella orizzontale - diretta attraverso morsi e graffi soprattutto in occasione di combattimenti e lotte, ma anche di accoppiamenti. Studi epidemiologici hanno dimostrato che la prevalenza di FIV è influenzata dallo stile di vita dei gatti in una data popolazione: la vita libera (fuori e dentro casa o selvatici) favorisce la diffusione della malattia. I maschi interi sono soggetti a maggior rischio e ,in generale i maschi risultano da 2 a 4 volte più infettati delle femmine; solitamente i gatti adulti vengono colpiti più dei giovani. Esiste la possibilità, per quanto più rara, di trasmissione sessuale e anche quella madre-gattino; la trasmissione verticale, poi, avviene soprattutto se la femmina si infetta in una fase precoce della gravidanza. Bisogna infine annoverare la trasmissione iatrogena, sempre da gatto a gatto, ovvero attraverso aghi e strumenti contaminati o trasfusioni da animali infetti.

L'infezione da FIV è permanente: il virus, infatti, non può essere debellato e l'animale si trova a dover “convivere” con questo ospite per tutta la vita. Nel momento in cui esso penetra nell'organismo si instaura, comunque, una decisa risposta immunitaria anticorpale e cellulo-mediata tanto da rendere il virus latente anche per periodi molto lunghi. La caratteristica della patogenesi di FIV è il progressiva compromissione dei normali sistemi difensivi del soggetto infettato: le differenti modalità con cui la malattia può manifestarsi dipendono dal tipo di cellule del sistema immunitario in cui esso va a replicarsi in misura maggiore. Il FIV è in grado di moltiplicarsi nei linfociti T (CD4+CD8+), nei linfociti B, nei macrofagi, negli astrociti e nelle cellule della microglia in misura eguale o prevalendo in una linea rispetto ad un'altra. Nelle prime settimane dall'infezione sono i linfociti T (soprattutto CD4+) il principale serbatoio del virus, poi però questi tende ad attaccare anche la linea monocitica- macrofagica; dal 10° al 14° giorno post infezione (fase molto precoce) è possibile isolarlo solo dai linfociti. La viremia va incontro ad un rapido aumento fino al 21°giorno, raggiunge il picco alla settimana/ottava settimana per poi decrescere gradualmente: tornerà ad aumentare soltanto negli stadi terminali di malattia. Di contro nelle prime fasi, viremia alta, diminuiscono i CD4+, poi anche i CD8+ che, successivamente, tornano ad assestarsi su livelli normali; in fase finale, però, tutta la linea linfocitaria diminuisce definitivamente.

Oltre alla sopracitata linfopenia (diminuzione dei linfociti), il FIV agisce provocando alterazioni alle cellule difensive dell'organismo tra cui la perdita di capacità replicativa dei linfociti di fronte ad uno stimolo. Si annovera anche una ridotta produzione di citochine che contribuisce allo status di immunodeficienza. Gravi disfunzioni si hanno inoltre a livello di immunità cellulo-mediata (macrofagi) con intensità maggiore di quelle che colpiscono i linfociti (immunità umorale). La conseguenza più logica di questo progressivo annientamento del sistema difensivo, soprattutto cellulo-mediato, è l'instaurarsi di infezioni opportunistiche quali quelle provocate da microrganismi intracellulari, condizioni infiammatorie croniche e le neoplasie. Di contro, i gatti FIV+ rispondono molto bene alle normali vaccinazioni poiché per esse interviene l'immunità anticorpale: per questa ragione oltre che per lo stato immunodepressivo è assolutamente consigliabile eseguire regolari vaccinazioni anche ai gatti immunodeficienti.

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La Gestione del Gatto Diabetico

GESTIONE DEL GATTO CON DIABETE CONCLAMATO
Quando la terapia dietetica da sola non è più sufficiente a controllare la glicemia è necessario iniziare la terapia insulinica i cui scopi sono:

• ridurre o eliminare i segni clinici
• far percepire al proprietario una migliore qualità di vita del proprio animale
• diminuire le complicazioni secondarie al diabete
• evitare crisi ipoglicemiche

Il trattamento deve essere iniziato al più presto dopo la diagnosi in quanto circa il 50% dei gatti può andare incontro a remissione durante i primi 3 mesi di terapia e sospendere la somministrazione di insulina.
Per la riuscita della terapia è di fondamentale importanza istruire adeguatamente il proprietario su tutti gli aspetti tecnici relativi alla conservazione, manipolazione e somministrazione di insulina e sarebbe bene lasciare un protocollo scritto con istruzioni precise.

Le insuline di “prima scelta” nel gatto sono la Glargine e l’insulina umana PZI. L’insulina lenta di origine suina non è raccomandata come prima scelta nel gatto perché la sua durata d’azione è troppo breve e non controlla adeguatamente i segni clinici.

Nei gatti l’insulina deve essere sempre somministrata 2 volte al giorno e il dosaggio iniziale è:
1 UI/gatto per gatti di peso <4 kg
1.5-2 UI/gatto per gatti di peso > 4 kg
1 UI/gatto indipendentemente dal peso corporeo se la glicemia iniziale è <360 mg/dl

Durante la prima settimana di terapia il dosaggio non deve essere aumentato ma solo eventualmente diminuito in caso si noti glicemia <150 mg/dl.
Nel gatto la misurazione “ideale” della glicemia andrebbe effettuata a domicilio in quanto un valore alto in ambulatorio potrebbe essere dovuto allo stress. Molti proprietari, se incoraggiati sono in grado di misurare la glicemia al proprio animale ed è possibile istruirli tramite materiale informativo e video.

Il proprietario durante la terapia insulinica dovrebbe monitorare accuratamente il consumo di acqua, cibo e l’appetito e contattare il veterinario in caso di segni di ipoglicemia. Inoltre dovrà valutare l’eventuale scomparsa della glicosuria tramite strisce reattive o la comparsa di ketonuria.

Da tutto ciò si può dedurre l’estrema importanza in corso di terapia insulinica della collaborazione del proprietario.

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La Terapia del Diabete nel Gatto

Il trattamento del paziente diabetico varia a seconda della specie e dei sintomi. La terapia insulinica non è indicata nel diabete subclinico a meno che si notino glicosuria o aumenti ulteriori della glicemia. Al contrario, sia nel cane che nel gatto con DM conclamato, il trattamento è basato sull'uso di insulina combinato a modificazione dietetiche. Esistono diversi tipi di insulina che possono essere usati ma non tutti sono approvati per l’uso negli animali domestici. In uno dei prossimi articoli sul diabete faremo anche un approfondimento sui diversi tipi di insulina e sul loro utilizzo.

Iniziamo a vedere la terapia del diabete nel gatto, differenziando la forma subclinica da quella conclamata:

GESTIONE DEL GATTO CON DIABETE SUBCLINICO Il diabete subclinico è considerato un diabete in stadio iniziale, quando i segni clinici tipici non sono ancora presenti. Solitamente in questi animali l’iperglicemia è un reperto occasionale nel corso di esami ematochimici fatti per altri motivi e deve essere differenziata dall’iperglicemia da stress mediante la misurazione delle fruttosamine sieriche o della glicemia a domicilio.

Nei gatti con diabete subclinico lo scopo della terapia è evitare che il diabete evolva in “vero” diabete mellito e questo può essere fatto attraverso il controllo del peso corporeo e dell’assunzione di cibo e eliminando le cause di insulino- resistenza.

Nei gatti con diabete subclinico è possibile infatti ottenere, senza l’utilizzo di insulina, la normalizzazione della glicemia ematica. L’animale dovrà essere rivalutato ogni 2 settimane con glicemia ed esame delle urine per valutare l’evolversi della patologia ed eventualmente iniziare l’insulina.

La terapia alimentare è indispensabile per:

• ottimizzare il peso corporeo e favorire una lenta perdita di peso negli animali obesi per evitare l’insorgenza di lipidosi epatica
• ridurre al minimo l’iperglicemia post-prandiale gestendo correttamente l’apporto di proteine e carboidrati
• fornire una dieta con alto contenuto proteico per favorire la sazietà e prevenire la perdita di massa muscolare
• limitare l’assunzione di carboidrati

Il cibo dovrebbe essere somministrato in piccoli pasti equamente divisi nell’arco della giornata e sarebbe meglio somministrare cibi umidi in quanto sono un’ulteriore fonte di acqua e a parità di apporto calorico la quantità da somministrare risulta maggiore favorendo la sensazione di sazietà.

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Gli Esami Necessari per la Diagnosi del Diabete

Continuiamo la trattazione del diabete parlando degli esami che sono necessari nel paziente diabetico.
Gli esami considerati  “indispensabili”  sono:

1. Emocromo con formula leucocitaria
2. Profilo biochimico completo
3. Analisi delle urine con esame batteriologico

Nella tabella sottostante sono elencati tutti gli esami completi consigliati negli animali con diabete sospetto o conclamato.

L’emocromo nel paziente diabetico può essere normale ma le possibili alterazioni sono una lieve policitemia dovuta alla disidratazione o una leucocitosi dovuta a infezione o infiammazione.

Le alterazioni del profilo biochimico nel diabete non complicato dipendono dalle eventuali malattie sottostanti e da quanto tempo la condizione diabetica persiste prima della diagnosi. Le alterazioni più comuni sono l’ipercolesterolemia, l’aumento lieve della fosfatasi alcalina e dei trigliceridi. Se la fosfatasi alcalina risulta molto aumentata è bene indagare con ulteriori esami un eventuale iperadrenocorticismo. I pazienti con chetoacidosi diabetica si presentano invece fortemente disidratati, con alterazioni elettrolitiche e azotemia. Le alterazioni possibili nell’esame delle urine sono: glicosuria, chetonuria, proteinuria e batteriuria. Solitamente i pazienti diabetici hanno glicosuria e assenza o lieve presenza di chetoni. Se invece nelle urine sono presenti grandi quantità di chetoni il paziente dovrà essere trattato per la cheto acidosi diabetica. La proteinuria può essere dovuta a infezioni del tratto urinario o danni glomerulari ma data l’alta incidenza delle infezioni urinarie nei pazienti diabetici è necessario eseguire un attento esame del sedimento e una coltura batterica con antibiogramma.

Visto che molti pazienti diabetici presentano problemi pancreatici concomitanti sarebbe bene eseguire un’ecografia addominale o in alternativa la misurazione di lipasi e TLI nel siero. Nei gatti adulti inoltre bisognerebbe sempre testare la funzionalità tiroidea in quanto diabete e ipertiroidismo danno segni clinici molto simili. Se nel cane sussiste un sospetto di ipotiroidismo sarebbe meglio stabilizzare la glicemia prima di eseguire gli esami ormonali specifici.      

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Il Diabete Mellito

Il diabete mellito è una patologia trattabile che richiede uno sforzo congiunto da parte del cliente e del veterinario. Pubblicheremo una serie di articoli tratti dalle linee guida dell’ AAHA (American Animal Hospital Association) per la gestione dei cani e gatti affetti da diabete.
Il trattamento del diabete è una combinazione di arte e scienza dovuta alle molteplici risposte che si possono avere dai pazienti. Ogni animale ha esigenze individuali, la frequenza di somministrazione e la dose di insulina vanno valutate in base alla singola risposta.
Nei cani e nei gatti il diabete è solitamente causato da una perdita o da una disfunzione delle cellule beta del pancreas. Nel cane la perdita di cellule beta è rapida e progressiva e generalmente dovuta a una reazione immuno mediata, degenerazione vacuolare o a pancreatite. Nelle femmine intere ci può essere un diabete transitorio insulino resistente nella fase del diestro. Nel gatto la perdita o la disfunzione delle cellule beta è dovuta all’insulino resistenza, all’amiloidosi o a pancreatiti linfoplasmocitarie croniche. I fattori di rischio per cani e gatti includono l’insulino resistenza da obesità, l’acromegalia nel gatto, l’iperadrenocorticismo nel cane, e farmaci come steroidi e progestinici. Si conoscono rischi di tipo genetico in alcune razze particolari: Australian Terrier, Beagle, Samoiedo e Keeshonden per i cani e i Burmesi nei gatti.
Indipendentemente dall’eziologia il diabete è iperglicemico e glicosurico e si manifesta con poliuria, polidipsia, polifagia e perdita di peso. L’aumento della mobilizzazione dei grassi porta a lipidosi epatica, epatomegalia, ipercolesterolemia, aumento dei trigliceridi e aumento del catabolismo. Nei soggetti più compromessi si può anche avere iperketonemia, ketonuria e ketoacidosi. 

Criteri diagnostici e valutazione iniziale

L’approccio dipende dal livello di iperglicemia e dai segni clinici presenti. La varietà dei segni cambia in base al tempo intercorso tra la comparsa della malattia e quando il paziente è presentato alla visita, al livello di iperglicemia, eventuale ketonemia e da eventuali patologie concomitanti come la pancreatite. I segni della PU/PD (poliuria/polidipsia) non compaiono prima che la concentrazione ematica del glucosio abbia ecceduto la soglia di escrezione renale.
La glicosuria si manifesta a valori maggiori di 200 mg/dl nel cane e di 250 mg/dl nel gatto. I segni clinici del diabete mellito non sono generalmente presenti in quei soggetti con valori di glicemia costantementi alti ma sotto la soglia renale per la glicosuria. La glicemia compresa tra il range normale (110 mg/dl) e il valore soglia (200-250 mg/dl) può derivare da molteplici cause: iperglicemia da stress, disordini da insulino resistenza per obesità, iperadrenocorticismo, da farmaci (corticosteroidi) o può rappresentare i primi stadi di un futuro diabete. Questi soggetti sono classificati come diabetici sub-clinici.
I diabetici subclinici molto spesso sembrano in salute, hanno un peso normale, e vengono individuati quando si eseguono esami di laboratorio per altri motivi. La diagnosi di diabete sub clinico può essere fatta solo dopo aver escluso l’iperglicemia da stress e dopo aver individuato e corretto eventuali cause di insulino resistenza.
Misurare la glicemia a casa e determinare le fruttosamine sieriche può aiutare a differenziare tra iperglicemia da stress e diabete sub clinico.
Il diabete è diagnosticato quando c’è persistente iperglicemia e persistente glicosuria (> 200 mg/dl nel cane e > 250 mg/dl nel gatto). Per confermare la diagnosi, soprattutto nel gatto, può essere necessario rilevare un elevato valore di fruttosamine.

Alcuni animali oltre a PU/PD polifagia e perdita di peso possono presentare i segni della ketoacidosi diabetica: anoressia, disidratazione e vomito. Le forme più gravi sfociano in letargia, debolezza ed emaciazione. Inoltre nel cane si può riscontrare la comparsa di cataratta e nel gatto di debolezza da neuropatia periferica.

L’iniziale valutazione del cane e del gatto diabetico deve comprendere:

• Valutazione di anamnesi, dieta, terapie passate e/o in corso.
• Valutazione di segni particolari come la cataratta nel cane o le neuropatie periferiche nel gatto.
• Valutazione di problemi spesso associati al diabete: infezioni del tratto urinario e pancreatiti.
• Valutazione di patologie che possono interferire con la risposta del diabete alla terapia: iperadrenocorticismo, ipertiroidismo, patologie renali.
• Valutazione di fattori di rischio: obesità, pancreatiti, insulino-resistenza, farmaci diabetogeni e nel cane il diestro.

L’EOG (esame obiettivo generale) nei diabetici può essere relativamente normale o rilevare disidratazione, perdita di peso, pelo opaco, cataratta o dolore addominale se è presente pancreatite. A volte si può rilevare un alito dolciastro nei soggetti in ketoacidosi.

Alcuni gatti con iper glicemia da lungo tempo possono avere un atteggiamento plantigrado secondario alla neuropatia periferica.

A questo punto si procederà con l’esecuzione degli esami del sangue. 

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La Proteinuria: Monitoraggio e Terapia

In quest'ultimo capitolo dedicato alla proteinuria affrontiamo il discorso della terapia e della gestione del paziente in corso di malattia renale cronica, sospetta o conclamata.

Per facilitare un corretto approccio preventivo e/o terapeutico bisogna innanzitutto cercare di stabilire l'entità e la gravità della nefropatia cronica.

La stadiazione della malattia renale cronica si basa su parametri specifici (azotemia, proteinuria, pressione sanguigna) e sullo stato del soggetto:

1. stadio I: soggetti non azotemici, possibile presenza di alterazioni renali (ad esempio
   
   un'inadeguata capacità di concentrare le urine, anche per cause extra renali), anormalità rilevate alla palpazione o attraverso la diagnostica per immagini (Rx o ecografia)
2. stadio II: lieve grado di azotemia (1.4-2mg/dl nel cane/ 1.6-2.8mg/dl nel gatto) e segni clinici blandi o assenti
   
3. stadio III: medio grado di azotemia (2.1-5mg/dl CN/ 2.9-5mg/dl GT) e presenza di segni clinici sistemici
   
4. stadio IV: grave azotemia (>5mg/dl) e numerosi segni clinici extra renali)
   

In base alla suddetta classificazione l'approccio alla malattia renale cronica è il seguente:

• monitorare (bassi livelli di proteinuria)- è il primo step consiste nel ripetere periodicamente i test per controllare che non ci siano peggioramenti nel corso del tempo in soggetti con nefropatia subclinica stabilizzata. Rientrano in questa categoria:
  

• cani e gatti non-azotemici con microalbuminuria persistente
  
• cani e gatti non-azotemici con proteinuria persistente e valori  di  PU/CU > 0.5
  
• investigare (livelli più alti)- eseguire ulteriori o nuovi test al fine di evidenziare una patologia sistemica sottostante (infiammazione, infezione, neoplasia) e/o determinare il grado di evoluzione di una malattia renale. In tal caso siamo di fronte a pazienti:
  • non-azotemici con microalbuminuria in aumento
    
  • non-azotemici con proteinuria renale persistente e PU/CU >1
    
• intervenire (livelli ancora maggiori)- impone una prescrizione dietetica appropriata per proteggere il rene e/o l'uso di farmaci per migliorare lo stato del soggetto e ridurre l'evoluzione della nefropatia. Quest'ultimo step è richiesto in:
  • cani con malattia renale cronica causante azotemia e PU/CU >0.5
    
  • gatti con malattia renale cronica e PU/CU >0.4
    
  • cani e gatti non-azotemici con PU/CU >2
    

La terapia contro l'insufficienza renale cronica presuppone sia l'utilizzo di farmaci che una dieta controllata: a livello farmacologico l'obbiettivo è quello di “proteggere” il rene, ridurre le cause e gli effetti sistemici e metabolici dovuti alla ridotta capacità di filtrazione del rene) e preservare il più a lungo possibile le porzioni d'organo non ancora danneggiate. A tal fine si ricorre a diverse categorie di farmaci:

• Ace-inibitori, benazepril ed enalapril (per il controllo della pressione sanguigna ai fini di migliorare la capacità filtrativa del rene)
  
• antiacidi, ranitidina o omeprazolo, e antiemetici, metoclopramide o meropitant o domperidone (per contrastare gli effetti dell'acidosi a livello gastro-enterico),
  
• citrato di potassio e cloruro (contro l'acidosi metabolica e l'ipocaliemia),
  
• chelanti del fosforo (contro l'iperfosfatemia)
  
• calcitriolo, solo nel cane (per un corretto equilibrio calcio /fosforo)
  
• eritropoietina  (contro l'anemia)
  

Un ruolo altrettanto fondamentale è infine rappresentato dalla dieta che dev'essere costituita da un apporto di proteine controllato e di alta qualità (a tal proposito esistono numerose diete commerciali studiate per soggetti con insufficienza renale cronica) e da un integrazione di acidi grassi omega 3.

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Diagnosi di Proteinuria

Proseguiamo qui il discorso sulla proteinuria parlando della diagnosi e delle implicazioni ad essa legate.

Lo stato di proteinuria non dev'essere semplicemente “rilevato”, ma anche definito appropriatamente ai fini di attuare un intervento mirato (curativo e/o preventivo) sul paziente.

La diagnosi di proteinuria si basa su tre rilievi fondamentali: la localizzazione, la persistenza e la “portata” (quantità di proteine rilevabili nelle urine).

• Localizzazione: rilevamento del sito e del meccanismo d'azione della proteinuria. Le “informazioni”necessarie comprendono: anamnesi remota e recente, esame obbiettivo generale e riscontri clinici, esame completo delle urine e, talvolta, coltura ed eventuali esami ematologici-biochimici.
• Persistenza: valutazione della durata dello stato di proteinuria nel tempo, attuabile con un minimo di 3 determinazione distanziate le une dalle altre di circa 2 settimane
• Portata (magnitudine): valutare la quantità effettiva di proteine perse mediante metodi quantitativi quali strisce reattive e rapporto proteine/creatinina urinaria

Stabilire una condizione di proteinuria renale persistente equivale ad ottenere un marker attendibile di malattia renale cronica ed è un'indubbia arma in più a disposizione del medico veterinario sia in un'ottica preventiva che prognostica.

Infatti la nefropatia cronica, sia nel cane che nel gatto, può avere presentazioni cliniche molto variabili: la gran parte dei soggetti manifesta clinicamente la patologia a causa di un'evoluzione progressiva e rapida del danno renale. D'altra parte,però, esiste anche la possibilità che alcuni soggetti non mostrino alcun segno (o solo sporadici episodi) riconducibile ad una malattia renale in atto: questi pazienti, apparentemente “sani”, tendono a manifestare sintomi di insufficienza renale solo in punto di morte, senza che si abbia la possibilità di alcun intervento efficace.

Alla luce di quanto detto, basandosi sull'aspetto clinico della nefropatia cronica, si possono quindi differenziare 3 categorie di pazienti:

1. soggetti con nefropatia visibilmente progressiva (segni evidenti o diagnosi tardiva)
2. soggetti con nefropatia stabile e subclinica (periodi >6mesi senza sintomi o peggioramenti intermittenti)
3. soggetti con una nefropatia indefinibilmente stabile e subclinica ( periodi >6mesi senza sintomi o morte improvvisa senza apparenti ed evidenti ragioni)

Negli animali con malattia renale stabile o subclinica esistono 2 possibili scenari che giustificano tale quadro:

1. il danno renale esiste ed è progressivo, ma mascherato e non visibile clinicamente: questo risulta plausibile grazie ai meccanismi compensatori strutturali e funzionali da parte del tessuto renale non ancora danneggiato
2. le lesioni sono rimangono di per sé “stabili” per lungo tempo, senza progressione, e quindi lo stato clinico risulta “silente”, fino a quando non si ha una recrudescenza dei vecchi processi o il sommarsi di nuovi che causano ulteriori danni al parenchima renale

Al di là dei due differenti “scenari” sopra descritti, è proprio in questi casi che diviene di importanza capitale riuscire a diagnosticare precocemente una nefropatia cronica : non c'è infatti modo di prevedere “quando” la patologia darà sintomi clinicamente rilevabili e soprattutto quando un equilibrio così precario verrà “rotto”, portando ad un inevitabile e veloce aggravamento della malattia e delle condizioni del paziente. La chiave di volta, in tali frangenti, è il “monitoraggio” periodico dell'animale in modo da poter rilevare “sul nascere” eventuali peggioramenti ed intervenire il più precocemente possibile. Alla luce di quanto detto, quando e come è più opportuno testare la presenza o meno di proteinuria? L'esame delle urine, comprensivo della proteinuria, dovrebbe rientrare nel comune iter diagnostico, insieme ad esami ematologici e biochimici, in pazienti (cani e gatti) portati alla visita con qualsivoglia sintomo di malattia grave in atto. In aggiunta a ciò, soggetti con comprovata malattia cronica a rischio di complicazioni renali, dovrebbero essere testati ad intervalli massimi di 6 mesi.

Alle due suddette categorie si possono aggiungere pazienti “sani”, portati dal veterinario per check up periodici preventivi: nell'ambito degli esami di base bisognerebbe far comunque rientrare un controllo della presenza o meno di proteinuria.

Per quanto riguarda il tipo di test da utilizzare, le linee guida danno le seguenti indicazioni:

1. reazioni fortemente positive ( ≥ 1+ alla striscia reattiva; confermati dal test SSA) danno un'indicazione a procedere immediatamente col il calcolo del rapporto PU/CU o attendere al massimo 2-4 settimane per poi ripetere il test al fine di valutare la persistenza della proteinuria
2. proteine in tracce alla striscia indicano l'opportunità di dover ripetere il test al massimo dopo 2-4 sett. e procedere col calcolo del rapporto se la situazione persistesse
3. reazioni negative alla proteinuria (dipstick e/o test SSA) sono sufficienti ad escludere la presenza di qualsiasi forma di proteinuria, ad eccezione della microalbuminuria.

­Negli animali con proteinuria sospetta o comprovata, la determinazione del rapporto PU/CU è raccomandata al fine di indirizzare le scelte terapeutiche e monitorare la risposta da parte del soggetto.

L'utilizzo di test specifici per evidenziare un'eventuale microalbuminuria è consigliata quando:

• i test convenzionali risultano negativi per la proteinuria in animali con segni di grave malattia, soprattutto in quelle patologie che potrebbero essere complicate da nefropatie proteinuriche
• in soggetti in cui i test convenzionali siano risultati negativi, apparentemente sani, ma di età superiore ai 6 anni nel cane e 8 anni nel gatto
• quando i risultati dei test convenzionali sono equivoci
• in cani e gatti predisposti, ad esempio per razza, a patologie renali

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