Gli Esami Strumentali Completano La Visita Cardiologica

Questo secondo articolo consente un' estensione dei dati di base ottenuti da una accurata anamnesi e da un esame clinico della visita cardiologica. Un radiogramma del torace, l'elettrocardiogramma, gli esami ematologici di base e quelli ematochimici e l'ecocardiografia costituiscono una parte integrante della raccolta dei dati di base utili nella valutazione del paziente con una malattia cardiovascolare. Questi esami vengono utilizzati per formulare una diagnosi diretta di alcune malattie cardiovascolari.

ESAME DEI RADIOGRAMMI DEL TORACE

Quando l’anamnesi e l’esame obiettivo suggeriscono la possibilità di una malattia cardiovascolare, il passo da compiere per completare la raccolta dei dati base è costituito dall’esecuzione di un radiogramma del torace in proiezione latero-laterale e ventro dorsale o dorsoventrale. I radiogrammi del torace di buona qualità forniscono informazioni anatomiche e funzionali sul cuore e possono consentire di formulare una diagnosi.

ELETTROCARDIOGRAMMA A RIPOSO

L’elettrocardiogramma fornisce dati sulla frequenza e il ritmo del cuore e spesso fornisce ulteriori elementi sulla dilatazione di una cavità cardiaca, sull’equilibrio elettrolitico e sulle condizioni del miocardio.

ESAMI DI LABORATORIO

Gli esami ematologici di base e quelli ematochimici costituiscono una parte integrante della raccolta dei dati di base utili nella valutazione del paziente con una malattia cardiovascolare.

Questi esami vengono utilizzati per formulare una diagnosi diretta di alcune malattie cardiovascolari, ma risultano più spesso utili per valutare fino a che punto le condizioni del paziente siano compromesse dalla malattia cardiovascolare e nell’identificazione dei problemi che possono complicare la terapia o influenzare la prognosi della malattia principale.

ECOCARDIOGRAFIA

L’ecografia è un sistema di indagine diagnostica per immagini, che non utilizza radiazioni ionizzanti, ma ultrasuoni e si basa sul principio dell’emissione di eco e della trasmissione delle onde ultrasoniche. Questa tecnica è utilizzata di routine in ambito internistico e chirurgico. Oggi l’ecografia è considerato un esame di base, e solo in momenti successivi , di solito, si ricorre a tecniche diagnostiche più complesse come la TAC e/o la risonanza magnetica , più costose e che richiedono l’anestesia generale dell’animale.
Non è prevista anestesia e solo in rari casi si esegue una leggera sedazione; quindi anche i pazienti in condizioni critiche possono essere sottoposti all’esame.

CONCLUSIONI

Siamo giunti alla fine del percorso e possiamo sederci al tavolo e fare le nostre conclusioni: una diagnosi con l'appropriata terapia. Non in tutti i casi è necessario eseguire tutti questi passaggi ma la valutazione deve essere fatta ogni volta dal medico curante.

    

 

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La Visita Cardiologica

In cardiologia l’anamnesi e l’esame clinico rimangono di fondamentale importanza per una diagnosi corretta. L’anamnesi attenta e l’esame clinico accurato indirizzano lo specialista ad ipotizzare la presenza di una malattia cardiaca, mentre i risultati dell’esame fisico dell’apparato cardiovascolare consentiranno di formulare un’ipotesi diagnostica o di elaborare una diagnosi differenziale specifica.
L’anamnesi e l’esame clinico, infine, forniscono informazioni importanti relative allo stadio della malattia cardiaca in atto, dal quale possono derivare importanti modifiche alla strategia terapeutica.
L'anamnesi e il segnalamento possono consentire al veterinario di ridurre consistentemente l'elenco delle possibili diagnosi differenziali.

 

SEGNALAMENTO

• Età

Gli animali giovani di solito presentano patologie cardiache congenite, mentre le malattie cardiache acquisite e le patologie neoplastiche sono più frequenti negli animali anziani.

• Razza

    
I gatti siamesi sono più suscettibili allo sviluppo di cardiomiopatie.

• Sesso

I maschi sono generalmente più suscettibili delle femmine allo sviluppo delle malattie cardiache.

• Peso

Il peso dell’animale influenza diversi aspetti del trattamento farmacologico, tra cui il dosaggio dei farmaci e la valutazione della risposta alla terapia diuretica.

 

ANAMNESI

La raccolta di un’anamnesi completa è importante al fine di individuare la presenza di una malattia cardiaca. Essa inoltre fornisce informazioni utili che possono consentire al clinico di differenziare i problemi cardiaci da quelli respiratori, nonché di monitorare il decorso della malattia e la risposta della terapia.

 

ESAME CLINICO

Il secondo passo nella valutazione di un paziente con una sospetta malattia cardiovascolare è costituito dall’esecuzione di un esame obiettivo completo nel quale devono essere comprese tutte quelle manovre capaci di fornire delle informazioni specifiche sull’apparato cardiovascolare.

L’esame obiettivo deve essere eseguito secondo uno schema logico e possibilmente in un’atmosfera tranquilla. L’esame deve essere ridotto nei pazienti gravemente compromessi nei quali si ritenga di dover attuare una terapia d’emergenza.

Una particolare attenzione deve essere riservata all’esame delle seguenti regioni:

• Ispezione generale

Si devono valutare le condizioni generali di salute dell’animale, il suo aspetto e l’andatura. Si devono osservare la respirazione per identificare la presenza di dispnea, di tachipnea o di altre alterazioni.
I pazienti gravemente dispnoici sono estremamente fragili e sia l’esame obbiettivo che la terapia devono essere praticati con la massima rapidità. L’ispezione delle mucose può mettere in evidenza la presenza di cianosi o di pallore. Si devono esaminare i denti e le gengive dal momento che rappresentano delle potenziali sedi di infezioni. Un’attenzione particolare merita la presenza di turgore delle vene giugulari. Il turgore delle vene giugulari può costituire un segnale importante nelle malattie del pericardio e in quelle del cuore destro. Può essere evidenziata la presenza di un reflusso epato-giugulare osservabile dalla dilatazione delle vene giugulari determinata da una delicata pressione esercitata sul fegato. Questo reperto indica l’esistenza di uno scompenso del ventricolo destro che risulta incapace di incrementare la propria portata cardiaca quando aumenta il ritorno venoso. L’ispezione deve essere completata dall’esame degli occhi, della cute, dei linfonodi, dell’addome e dell’apparato scheletro-muscolare.

• Palpazione

La palpazione della trachea deve essere eseguita per evidenziare condizioni anomale quali il collasso tracheale, la presenza di masse o una condizione di aumentata sensibilità.
La palpazione dell’itto cardiaco si percepisce sull’emitorace sinistro tra il quarto ed il sesto spazio intercostale.
Spostamenti dell’itto possono rilevarsi in seguito ad ingrandimento cardiaco, masse che spostano il cuore, e collasso dei lobi polmonari.
Una riduzione dell’intensità dell’itto può essere dovuta ad obesità, effusione pleurica, versamento pericardico, masse toraciche e pneumotorace.
Suoni molto intensi possono percepirsi alla palpazione come dei fremiti.
La palpazione dell’addome consente di apprezzare le dimensioni del fegato e della milza, che in seguito a congestione venosa dovuta all’insufficienza cardiaca destra, possono assumere dimensioni aumentate.
La palpazione addominale è particolarmente utile per evidenziare la presenza di ascite e per ricercare eventuali masse.
La palpazione dei polsi femorali vanno esaminati entrambi per osservare eventuali ostruzioni, frequenza ritmo e intensità.

• Percussione

La percussione consente di determinare la presenza di masse o di falde liquide libere, specialmente nel torace.

• Auscultazione

L’auscultazione rappresenta la tecnica diagnostica che da sola fornisce le maggiori informazioni nella valutazione dell’apparato cardiovascolare.
L’auscultazione fornisce informazioni circa la frequenza cardiaca, il ritmo e le caratteristiche del flusso ematico all’interno del cuore e dei grossi vasi. Per una corretta interpretazione dei reperti auscultatori è importante disporre di una stanza silenziosa e avere l’animale in posizione quadrupedale in modo che il cuore sia nella posizione normale.
E’ buona norma auscultare il cuore ed i polmoni in tempi separati.
L’auscultazione corretta richiede l’annotazione delle aree nelle quali i rumori cardiaci si percepiscono più intensamente ed i settori di irradiamento.
    

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Il Tamponamento Cardiaco

Il tamponamento cardiaco è una delle emergenze più gravi e con alto rischio di morte della pratica di pronto soccorso. Il tamponamento cardiaco è definito come un inadeguato riempimento ventricolare in seguito all’aumento della pressione intrapericardica causata dall’accumulo iperacuto o cronico di liquido nel sacco pericardico. La pressione del liquido pericardico è talmente alta da determinare una compressione sul cuore con gravi effetti clinici ed emodinamici.

Le cause di tamponamento cardiaco possono essere:

• Pericardite emorragica idiopatica (benigna)
• Rottura atriale
• Pericardite settica ( corpo estraneo infezione batterica, fungina o virale)
• Neoplasia cardiaca
• Coagulopatie

SEGNALAMENTO E SEGNI CLINICI
I segni clinici di tamponamento cardiaco si sviluppano quando la pressione intrapericardica tende a raggiungere la pressione atriale destra.  I segni clinici che accompagnano il tamponamento cardiaco includono: letargia, debolezza, anoressia, ascite, collasso, a volte dispnea e tachipnea da versamento pleurico o addominale. Alla visita clinica solitamente è presente ipotermia, tachicardia, polso venoso giugulare disteso e pulsante, polso femorale ipocinetico e variabile con le fasi del respiro ( polso paradosso ) e toni cardiaci attutiti all’auscultazione, mucose pallide e tempo di riempimento capillare prolungato, e spesso tachipnea con respiro superficiale. Il versamento pericardico è osservato più comunemente nei cani che hanno un’età uguale o superiore a cinque anni e nella maggior parte dei casi presenta un’eziologia idiopatica o neoplastica. Tra i cani, le razze di grossa taglia sono interessate con maggiore frequenza ed è stata individuata una predisposizione di razza nei Pastori Tedeschi e nei Golden Retriever nei confronti dello sviluppo dell’emangiosarcoma e del versamento emorragico pericardico idiopatico. Anche le razze brachicefale sono predisposte ai versamenti pericardici quale conseguenza allo sviluppo del chemodectoma. Nei gatti il versamento pericardico è meno frequente e la causa più comune è rappresentata dalla peritonite infettiva felina (FIP). Per la diagnosi oltre ai dati clinici, anamnestici e fisici, si deve ricorrere alle indagini diagnostiche quali ECG, radiografie ed ecocardiografie.

ECG
L’elettrocardiogramma riporta bassi voltaggi del QRS, alternanza elettrica, anomalie della ripolarizzazione, tachicardia sinusale e occasionali ectopie ventricolari e sopraventricolari.

RADIOGRAFIA
All’esame radiologico riscontriamo un aumento omogeneo dell’ombra cardiaca con perdita di contorno delle camere cardiache, i margini dell’ombra cardiaca uniformemente arrotondati fino ad assumere una forma sferica con limite definito ( segno pericardico), la trachea dislocata dorsalmente, distensione della vana cava caudale, epatomegalia e ascite. I campi polmonari ipoperfusi con riduzione di calibro dei vasi arteriosi e venosi lobari. Spesso è presente anche versamento pleurico.

ECOCARDIOGRAFIA
All’esame ecocardiografico riscontriamo la presenza di uno spazio anecogeno compreso tra l’epicardio ed il pericardio, un movimento cardiaco anomalo, il collasso dell’atrio destro, collasso del ventricolo destro, riduzione delle dimensioni del ventricolo sinistro, pletora cavale e riduzione inspiratoria delle velocità dei flussi mitralici e aortico.

TERAPIA
Il tamponamento cardiaco è una reale emergenza cardiovascolare e necessita di una pericardiocentesi immediata al fine di ridurre il più rapidamente possibile la pressione intrapericardica, aumentando la gittata cardiaca. Nonostante i segni clinici da insufficienza cardiaca congestizia, sono assolutamente controindicati i diuretici che, riducendo il volume circolante, peggiorano il tamponamento a parità di pressione intrapericardica. Se il paziente è instabile e presenta segni di shock cardiogeno è necessaria una fluidoterapia endovenosa con soluzioni cristalloidi al dosaggio dello shock prima e durante la pericardiocentesi.

PERICARDIOCENTESI
Eco-assistita, in decubito laterale destro il punto di repere è nell’emitorace destro tra il 4°-5° spazio intercostale. E’ neccessario radere il pelo e preparare chirurgicamente un’area cutanea di dimensioni adeguate. Si utilizza un ago in teflon o ago spinale ( 16-18 G per il cane, 19 G per il gatto). La pericardiocentesi si è dimostrata curativa in circa il 50% dei casi di versamento emorragico idiopatico ed è indicativo ripetere la procedura se il versamento si riforma. La pericardiocentesi è considerata invece una manovra palliativa quando il versamento è di origine neoplastica. La valutazione diagnostica del versamento pericardico raccolto include l’ematocrito e l’indagine citologica. Sei risultati del l’indagine citologica suggeriscono una componente infiammatoria è opportuno effettuare l’esame colturale e l’antibiogramma.

PERICARDIECTOMIA
Nei pazienti in cui il versamento idiopatico continua a formarsi in seguito alla pericardiocentesi e questa sia stata ripetuta più di due volte, si raccomanda di effettuare la pericardiectomia subtotale.
Questa procedura si è dimostrata curativa per il trattamento dei versamenti ricorrenti. La pericardiectomia può essere di beneficio clinico anche nei pazienti che presentano un versamento causato da una neoplasia. Per questo è molto importante effettuare controlli di routine dal vostro medico veterinario e nel caso effettuare indagini diagnostiche più specifiche.

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Le Tachicardie Sopraventricolari

Le tachicardie sopraventricolari sono disturbi del ritmo caratterizzati da frequenza ventricolare maggiore di 180 battiti per minuto e complessi QRS stretti. TACHICARDIA SINUSALE
La tachicardia sinusale è un disturbo del ritmo causato da un esaltato normale automatismo delle cellule del nodo del seno che scaricano impulsi elettrici ad una frequenza superiore alla norma.

Le caratteristiche elettrocardiografiche sono quelle del ritmo sinusale (onde P con asse sinusale, intervallo PQ normale e costante) con una frequenza cardiaca superiore ai limiti della norma.
TACHIARITMIE DA DEPOLARIZZAZIONE PREMATURA Avviene quando un sito ectopico atriale o nodale (giunzionale) si depolarizza con una frequenza superiore a quella del nodo senoatriale. Si osserva frequentemente nel cane in corso di mixomatosi mitralica con rigurgito cronico, dove il miocardio atriale sinistro, iperteso, diventa l’ origine del focolaio di scarica. E’ caratterizzata da un complesso rapido che appare di morfologia normale ma che anticipa in maniera evidente il normale intervallo R-R. Può essere presente o meno un’ onda P e, nel caso ci sia, può essere normalmente orientata o negativa e di configurazione non usuale e può seguire il QRS. E’ molto difficile, talvolta impossibile, stabilire con certezza la diagnosi differenziale tra atriale e nodale. Dalla contrazione precoce al successivo battito sinusale può esserci un intervallo uguale all’R-R normale (pausa non compensatoria), maggiore (pausa compensatoria) o minore (intercalare) e dipende dallo stato di refrattarietà del miocardio in quel momento.

La depolarizzazione prematura, generalmente, non necessita di terapia. Nel rigurgito cronico bisogna migliorare l’ emodinamica. I farmaci attivi nelle forme premature atriali sono la digitale, i β-bloccanti e i calcioantagonisti.
FIBRILLAZIONE ATRIALE La fibrillazione atriale è un disturbo del ritmo caratterizzato da un’attivazione atriale non coordinata con conseguente deterioramento della funzione meccanica atriale.

La fibrillazione atriale è il disturbo del ritmo più frequentemente riscontrato nel cane di grossa taglia e nei soggetti in cui, a causa di patologie cardio-strutturali sottostanti, le camere atriali raggiungono dimensioni tali da consentite lo sviluppo e la perpetuazione delle numerose onde micro-rientranti. L’elettrocardiogramma in corso di fibrillazione atriale è caratterizzato da assenza di onde P sostituite da onde f di fibrillazione con una frequenza compresa fra 400 e 600 onde al minuto. Il numero di onde f che riesce ad attraversare per l’intera lunghezza il nodo atrioventricolare ed ad attivare il miocardio ventricolare viene denominato risposta o penetranza ventricolare. I complessi QRS appaiono stretti con intervalli R-R irregolari.

          
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Battiti e Ritmi Ectopici

Continuando il discorso sulle aritmie, in questo articolo parleremo di battiti e ritmi ectopici. Con tale termine si intendono gli impulsi che si formano in punti del sistema di conduzione o del miocardio di lavoro diversi dal nodo del seno.
Vengono suddivisi in atriali, giunzionali (nodo atrioventricolare) o ventricolari.
Al ritrovamento di un battito ectopico o di un ritmo ectopico ( tre o più battiti in sequenza ) occorre oltre a stabilirne la sede e la frequenza di scarica, valutare se si tratta di impulsi prematuri o di scappamento. I primi compaiono precocemente, prima dell’insorgenza della P sinusale, i seconda tardivamente in assenza del battito sinusale.

Il meccanismo aritmogenico è completamente diverso visto che i battiti o ritmi di scappamento fungono da salvavita, perché rappresentano i segnapassi sussidiari a frequenza di scarica minore e compaiono esclusivamente in assenza di battiti con frequenza di scarica superiore ( arresti sinusali, blocchi atrioventricolari II-III°). In base alla frequenza ventricolare i ritmi ectopici possono essere differenziati in tachiaritmie e bradiaritmie.
I criteri elettrocardiografici che consentono la classificazione delle tachicardie sono rappresentate dalla durata e dalla morfologia del complesso QRS e dalla regolarità degli intervalli R-R. In particolare una tachicardia viene definita a complessi QRS stretti nel caso in cui la durata del complesso QRS sia inferiore a 70 msec nel cane e 40 msec nel gatto. In termini generali, le tachicardie a complessi QRS stressi hanno origine sopraventricolare, mentre le tachicardie a QRS klarghi originano dai ventricoli. Le tachicardie ventricolari possono essere classificate come monomorfe se tutti i complessi mostrano morfologia costante o polimorfe se i complessi QRS presentano morfologia variabile. Un ulteriore criterio elettrocardiografico è rappresentato dalla regolarità della durata degli intervalli R-R.
Una tachicardia viene definita ad intervalli R-R regolari se la durata degli intervalli R-R è costante, mentre viene definita ad intervalli R-R irregolari se la misura degli intervalli R-R è variabile.      

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Tromboembolismo Arterioso Felino

Il tromboembolismo è una condizione ischemica causata da un’ostruzione acuta dei vasi sanguigni da parte di un aggregato piastrinico. L’aggregato piastrinico, o embolo, origina da un punto distante del sistema circolatorio, solitamente dall’atrio sinistro, e viaggia nei vasi sanguigni fino al punto dell’occlusione. Il tromboembolismo arterioso è nella maggior parte dei casi associato a cardiomiopatia con marcata dilatazione atriale sinistra, anche se rari casi di tromboembolismo sono stati descritti in gatti sani.

Maggiore incidenza nei gatti Albissini, Sacro di Birmania e Ragdoll.
Il sito d’embolizzazione più frequente è la triforcazione aortica, in minor misura l’arteria brachiale destra, l’arteria renale, la mesenterica craniale o le coronarie.

SEGNI CLINICI
I segni clinici variano seconda la sede d’embolizzazione e in molti casi sono accompagnati da sintomi dell’insufficienza cardiaca congestizia sinistra della cardiopatia sottostante. Il gatto si presenta dispnoico con paralisi improvvisa del treno posteriore ed i classici segni della neuropatia ischemica: assenza del polso femorale, arti freddi, con intenso dolore dei muscoli gastrocnemio e tibiale craniale che risultano gonfi, turgidi e contratti, cuscinetti pallidi e assenza di sanguinamento al taglio dell’unghia. Il dolore solitamente cessa quando la sensibilità nervosa viene a mancare. Alcuni gatti mantengono la capacità di muovere la coda, altri perdono la capacità di muovere gli arti posteriori a partire dai fianchi, mentre altri ancora perdono solo la capacità di muovere gli arti distalmente al ginocchio o al garretto.
Il segno clinico più caratteristico del tromboembolismo arterioso è l’assenza o la riduzione del polso arterioso, valutabile meglio con il Doppler dell’arteria femorale o brachiale, le caratteristiche della neuropatia ischemica indirizzano verso il tromboembolismo arterioso. L’ostruzione acuta del sistema arterioso aumenta il post-carico del ventricolo sinistro con insorgenza iperacuta d’edema polmonare e versamento pleurico.
L’assenza di sanguinamento al taglio dell’unghia è presente nella maggior parte dei casi, mentre in altri può essere presente un parziale sanguinamento per l’opera della trombosi spontanea. La perdita della sensibilità cutanea si verifica abbastanza precocemente e segue il quadro di perdita motoria. Alcuni gatti perdono la sensibilità cutanea dal ginocchio in giù, mentre altri presentano una perdita che coinvolge tutto il treno posteriore.
Il riflesso patellare manca in alcuni gatti mentre rimane inalterato in altri. Il riflesso anale è solitamente normale così come la funzionalità vescicale. Alcuni soggetti possono presentare ritenzione urinaria, ma la vescica solitamente può essere facilmente svuotata per compressione manuale esterna.
Nel 98% dei gatti con tromboembolismo arterioso viene diagnosticata una cardiomiopatia primaria o secondaria soltanto al momento dell’evento embolico.

DIAGNOSTICA Le radiografie del torace rilevano cardiomegalia nel 90%dei casi e segni d’insufficienza cardiaca nel 70%. La maggior parte dei gatti ha delle alterazioni elettrocardiografiche di cui le più evidenti sono ingrandimento sinistro e disturbi della conduzione. I ritmi più frequenti sono ritmo sinusale e tachicardia sinusale. Le alterazioni biochimiche più frequenti sono l’aumento della ALT, della AST e della glicemia.

TERAPIA
Bisogna trattare se presenti l’edema polmonare o del versamento pleurico. Glia arti interessati dovranno essere mantenuti al caldo e protetti da possibili traumatismi in seguito alla scarsa o nulla sensibilità cui andranno incontro.
Viene iniziata una terapia antidolorifica ed ansiolitica. Il movimento e la palpazione dei muscoli tende ad aumentare il dolore. Si usa Butorfanolo 0.2-0.4vmg/Kg IM o SC da ripetere ogni 4 ore.

TERAPIA MEDICA La terapia medica prevede due schemi classici: la terapia trombolitica con risoluzione rapida nel giro di 48 ore, la terapia antitrombotica con risoluzione lenta in 4-6 settimane ( vi è solo una differenza di costo).

Terapia trombolitica: i trombi intravascolari sono dissolti dal sistema fibrinolitico composto da plasminogeno e degli attivatori del plasminogeno. Gli attivatori del plasminogeno sono enzimi che catalizzano la conversione del plasminogeno in plasmina, la quale idrolizza la fibrina e il fibrinogeno in modo da dissolvere e prevenire la formazione dei trombi intravascolari. Gli attivatori convenzionali sono rappresentati dalle streptochinasi ed urochinasile quali convertono sia il plasminogeno presente nel sistema circolatorio che quello legato alla fibrina in plasmina. Una valida alternativa sono gli attivatori tissutali del plasminogeno (t-PA). Si usa la streptochinasi: 90.000 UI IV nella prima ora seguite da 45.000 UI/h IV per non più di 5 ore monitorando il K+ e la creatinina ogni 4 h o i t-PA da 1 a 10 mg/Kg IV totali, somministrati alla velocità di 0.25-1 mg/Kg/h.
La terapia trombolitica presenta una grande efficacia nella dissoluzione del trombo ( 43% ), ma un'altissima mortalità ( 50% ), legata ai danni da riperfusione con rabdomiolisi, iperpotassiemia ed acidosi metabolica.
Terapia antitrombotica: con questo tipo di terapia si prevengono nuovi fenomeni trombotici grazie all'azione anticoagulante favorendo l'attività fibrinolitica intrinseca. I farmaci utilizzati includono:

• eparina non frazionata: 200 UI/kg IV, seguita da una dose di mantenimento di 70-200 UI/Kg SC ogni 6 ore d'eparina calcica. La dose dovrebbe essere scelta in base all' aPTT
• acido acetilsalicilico: 25 mg/Kg ogni 3 ore di OS, basso dosaggio: 5 mg/capo ogni 3 ore di OS
• warfarin 0,25mg ogni 48 ore - 0,5 mg ogni 24 ore OS, primi giorni associare eparina calcica 200 UI/kg SC
• eparina a basso peso molecolare ( dalteparin ) 100 UI/kg/die SC

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Patologie Cardiache Del Gatto Anziano

Come nell’uomo, anche nel cane e nel gatto, l’invecchiamento è un processo naturale, lento, ma inesorabile.
E’ sempre opportuno in via preventiva sottoporre in età adulta il cane e il gatto a visita cardiologica.
Nel cane l’età a rischio inizia tra i 7 e i 10 anni a seconda della taglia, più precocemente per i cani di grossa taglia, più tardi nei cani di piccola taglia, mentre i gatti dovrebbero essere sottoposti a visita cardiologica già a partire dai sette anni di età.
I sintomi di invecchiamento cardiaco sono diversi per il cane e il gatto.
Nel cane l’intolleranza all’esercizio fisico è il primo sintomo e di solito non viene considerato come tale dal proprietario, difatti viene spesso attribuito dal proprietario un avanzare dell’età il comportamento del cane di fare corte passeggiate, di avere necessità di riposo più lungo dopo uno sforzo fisico, o ancora il fatto che non abbia più voglia di uscire come prima.
Un altro sintomo molto importante e frequente nel cane anziano è la tosse.
Quando il cane tossisce in vari momenti della giornata e della notte, o dopo un esercizio fisico, oppure dopo aver bevuto, è possibile che sia un problema cardiaco, anche avanzato.
Spesso la perdita di appetito e il dimagramento sono conseguenti a una sensazione generale di malessere, associati ai sintomi precedenti.

Le affezioni cardiorespiratorie nel gatto sono più subdole, in quanto già di per se è un animale che normalmente non ha attitudini a svolgere attività fisica tra le mura domestiche, e risulta quindi difficile stabilire una sua intolleranza all’esercizio fisico. Per quanto riguarda la tosse è un sintomo spesso legato a forme virali e/o batteriche o anche asma felina e non un sintomo associato a insufficienza cardiaca.
Spesso i gatti con problemi cardiaci manifestano magrezza o direttamente problemi respiratori, edema polmonare. I gatti sono più soggetti a ipertrofia cardiaca e di conseguenza a trombosi, con conseguenza paralisi degli arti posteriori ed anche anteriori.

Per accertare la natura dell’affezione cardiaca, la sua gravità, e quindi, la necessità di una terapia specifica, il veterinario dovrà effettuare oltre a una visita cardiologica accurata, alcune indagini specifiche quali l’elettrocardiogramma, l’ecocardiografia e le radiografie del torace.

Il paziente cardiopatico, a seconda della gravità del danno cardiaco, necessita di cure particolari. Oltre alla terapia farmacologica prescritta dal veterinario in base alla patologia cardiaca, esiste tutta una serie di accorgimenti che serviranno a rendere la vita del nostro paziente più lunga e piacevole.
Alimentazione: Il paziente cardiopatico non deve essere in sovrappeso od obeso. L’alimentazione deve essere costituita da cibi a basso contenuto di sodio per ridurre la ritenzione idrica e quindi la congestione del circolo con conseguente minor lavoro per il cuore. La riduzione del sodio nella dieta, attraverso alimenti preparati secchi o umidi, deve essere graduale e non improvvisa.
Attività fisica: in base alla gravità della patologia cardiaca, nelle prime fasi dell’insufficienza cardiaca può non comportare nessuna limitazione, fatta eccezione per l’attività agonistica. Nelle fasi più avanzate la durata dell’esercizio fisico e le condizioni climatiche richiedono attente valutazioni.
Controlli regolari: è buona norma cercare di arrivare al controllo successivo prima della comparsa dei segni di scompenso cardiaco. Per questo motivo, in base alla gravità della patologia e dell’età del vostro animale, il veterinario fisserà controlli che comprenderanno esami del sangue, elettrocardiogrammi, ecocardiografie e radiografie del torace ogni 3-6 12 mesi.

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La Fibrosi Miocardica

La fibrosi miocardica è un effetto dell'invecchiamento sul miocardio.
La fibrosi non è la conseguenza di una necrosi, ma piuttosto la principale caratteristica della senescenza del cuore.

Il miocardio ha una doppia struttura: le fibrocellule contrattili occupano il 75 % del suo volume e forniscono l'energia meccanica ( è la pompa cardiaca ). Il tessuto interstiziale occupa il restante 25 % ed e' costituito da fibre collagene che hanno l'importantissimo compito di impedire la rottura del cuore durante la contrazione.

Questi due tessuti coesistono in un primo tempo in modo armonioso, il che provoca un'ipertrofia del muscolo cardiaco, non associata, però, ad alcuna modificazione del funzionamento del cuore. A un certo momento, il comparto non contrattile prende il sopravvento, il cuore si trova in una condizione di squilibrio, con un eccesso di fibre collagene, e si manifesta una scarsità relativa di tessuto contrattile. Il cuore diventa insufficiente.

Le cause che determinano la comparsa della fibrosi cardiaca sono rappresentate da:
- processo di invecchiamento: fibrosi di sostituzione
- ischemia: fibrosi di sostituzione
- aumento di livello di determinati ormoni, conseguente alla riduzione della gittata cardiaca ( catecolamine, angiotensina II, aldosterone ).

La principale conseguenza di questo incremento del collagene è rappresentata dalla perdita della compliance del miocardio. In risposta a questo calo, l'ipertrofia del miocardio si aggrava.
Rallentamento dei flussi di calcio, ipertrofia e fibrosi del cuore possono comportare conseguenze di due tipi sul piano clinico:
- comparsa di turbe del ritmo ( effetti aritmogeni dell' eterogeneità tissutale)
- progressiva evoluzione verso un'insufficienza cardiaca vera.
Lo stesso aumento di fibre collagene può interessare anche l'endocardio, che in questo modo perde la propria elasticità e contribuisce al calo di compliance generale dell'organo.

 

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Displasia Della Valvola Mitrale e Della Tricuspide

La displasia della valvola mitrale (DM) e della tricuspide (DT) sono malformazioni dell’appartato valvolare, possono coinvolgere i lembi valvolari, le corde tendinee o i muscoli papillari e possono determinare un vario grado di insufficienza valvolare.   

La displasia della valvola mitrale è più comune nei cani di taglia grande, bull terrier e alani sembrano manifestare una predisposizione per questa patologia.    

La displasia della tricuspide è la più comune patologia cardiaca congenita dei Labrador Retriver.   

La displasia della valvola mitrale e della tricuspide sono le più comuni patologie cardiache congenite nel gatto, soprattutto in associazione con difetti del setto atrio ventricolare.    

La displasia della valvola mitrale e della tricuspide possono spesso presentarsi in associazione sia nel cane che nel gatto.    

Da un punto di vista fisiopatologico la displasia della valvola mitrale determina prevalentemente insufficienza valvolare, raramente stenosi. Le alterazioni emodinamiche conseguenti sono un sovraccarico volumetrico sinistro con aumento della pressione a livello del circolo polmonare e conseguente sviluppo di edema polmonare.   

La displasia della valvola tricuspide determina prevalentemente insufficienza valvolare, raramente stenosi. Le alterazioni emodinamiche conseguenti sono un sovraccarico volumetrico destro con aumento della pressione a livello del circolo sistemico e conseguente sviluppo di ascite.    

Le caratteristiche cliniche sono sovrapponibili a quelle in corso a endocardiosi mitralica e tricuspidale, la presenza di un soffio con massima intensità sul focolaio mitralico o tricuspidale.  

All’elettrocardiogramma possono essere evidenti aritmie sopraventricolari.   

Le radiografie toraciche possono mettere in evidenza aumento delle dimensioni dell’atrio, cardiomegalia sinistra o destra ed eventuali segni di congestione sinistra.    

All'esame ecocardiografico si evidenzia:  

1. Alterazioni a carico dell’apparato valvolare

2. Aumento delle dimensioni dell’atrio sinistro/destro

3. Ipertrofia eccentrica del ventricolo sinistro/destro

La gestione terapeutica nei soggetti con displasia valvolare è rivolta a controllare il quadro congestizio. Nei casi di stenosi tricuspidale può essere effettuata una valvuloplastica con pallone.

 

Articolo a cura della Clinica Veterinaria Borgarello

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Le Aritmie

Le aritmie costituiscono una parte delle emergenze cardiovascolari essendo presenti in molti pazienti in condizioni critiche anche senza patologie cardiache sottostanti. Le aritmie sia ipercinetiche che ipocinetiche possono causare la comparsa di shock cardiogeno ipocontrattile con ipoperfusione periferica e collasso cardiocircolatorio.

Alterazioni del ritmo possono essere presenti in tutte le patologie cardiovascolari congenite ed acquisite, ed in altre condizioni critiche quali: disturbi respiratori, acido-basici, sepsi, ipotermia, alterazioni elettrolitiche, intossicazioni da farmaci, complesso dilatazione e torsione gastrica e patologie spleniche. I segni clinici in corso di aritmia variano a seconda degli effetti emodinamici della stessa ed includono: debolezza, atassia, intolleranza all'esercizio fisico, collassi, sincopi, segni di bassa portata cardiaca, segni di congestione del piccolo e del grande circolo o delle altre eventuali patologie scatenanti.
La diagnosi accurata delle aritmie si effettua prevalentemente a livello elettrocardiografico.

Il primo sospetto che un animale presenti un' aritmia insorge comunque in seguito all'auscultazione. Certe aritmie hanno dei caratteri auscultatori distintivi, mentre altre non si possono distinguere mediante l'auscultazione. Ogni qualvolta all'auscultazione si riscontra una irregolarità del ritmo o della frequenza cardiaca è bene eseguire un ECG. La diagnosi delle aritmie cardiache in condizioni di emergenza prevede un corretto esame del tracciato elettrocardiografico in associazione agli esami clinico-strumentali atti a stabilire la concomitante presenza di fattori precipitanti che causano o complicano il disturbo del ritmo, gli effetti emodinamici dell'aritmia e l'instabilità elettrica. Per la diagnosi occorre stabilire il tipo di aritmia e la concomitante presenza di fattori precipitanti ed in particolar modo di patologie cardiache associate.
Tra gli esami strumentali per la diagnosi e la stadiazione delle aritmie gioca un ruolo predominante l'esame elettrocardiografico.

 

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Bradiaritmie

    
Le bradiaritmie sono un gruppo di disturbi del ritmo che presentano frequenza di scarica ventricolare inferiore ai limiti della norma in cui vengono inclusi i disturbi dell’automatismo sinusale ed i disturbi della conduzione atrioventricolare.
Le più comune bradiaritmie in corso di emergenze cardiovascolari includono gli arresti sinusali isolati o associati alla sindrome del seno malato, i blocchi atrioventricolari di grado avanzato ( II, III) e il ritmo senoventricolare. Queste bradiaritmie sono caratterizzate, quando sintomatiche, da: sincopi, debolezza periodica o stabile, shock cardiogeno ipocontrattile.

BRADICARDIA SINUSALE La bradicardia sinusale è un ritmo con le caratteristiche tipiche del ritmo sinusale con una frequenza di scarica inferiore alla norma.

ARRESTO SINUSALE L’arresto sinusale è un disturbo dell’automatismo caratterizzato da un arresto temporaneo dell’attività del nodo del seno. Questo disturbo si evidenzia con a livello elettrocardiografico come una pausa improvvisa dopo un complesso sinusale.

La durata della pausa è superiore al doppio della durata del ciclo sinusale di base.

SINDROME DEL SENO MALATO
La sindrome del seno malato è una patologia caratteristica dei soggetti di razza Bassotto, West Highland White Terrier e Schnauzer nano di sesso femminile e di età adulta/anziana.
Questa patologia è caratterizzata da bradicardia sinusale patologica ed arresti sinusali ripetuti.

La diagnosi differenziale è posta con la bradicardia sinusale, l’arresto sinusale o il blocco sinusale.
Una scarsa risposta al test con l’atropina suggerisce la presenza di una sindrome del seno malato.
La sindrome del seno malato porta a una riduzione della portata cardiaca con la comparsa di manifestazioni cliniche quali la debolezza marcata, gli episodi sincopali e le crisi convulsive.
Se l’animale è asintomatico non necessita la terapia.
Se si osservano dei segni clinici più importanti può essere attuata una terapia con l’atropina per via parenterale o con altri farmaci anticolinergici ( propantelina ). Il miglioramento clinico può essere ottenuto mediante l’impiego della teofillina.
Per il controllo a lungo termine della bradiaritmia è richiesto l’impianto di un pacemaker artificiale ventricolare.
La terapia per la  bradicardia,  quando necessaria, si basa sull’ uso di atropina alla dose di 20-40 μg/Kg q 30 minuti. Se il risultato è evidente (aumento della frequenza a 150 – 200 bpm) il nodo sinusale è normale e si tratta di contrastare un ipertono vagale.     

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Blocco Atrio Ventricolare

    
Il blocco atrio ventricolare è una alterazione della conduzione dell’ impulso dal nodo senoatriale ai ventricoli. Si può classificare in tre forme, a seconda della gravità.

- Blocco atrioventricolare di I° Il blocco atrioventricolare di I° è dato da un ritardo della conduzione dell’impulso elettrico dagli atri ai ventricoli che si manifesta come un prolungamento dell’intervallo PQ. Le caratteristiche elettrocardiografiche sono rappresentate da onde P con asse sinusale e normale frequenza di scarica condotte con intervallo PQ di durata aumentata (>130 msec nel cane e > 90 msec nel gatto).
Può presentarsi da solo o in associazione con il secondo grado.
Si osserva in corso di infiammazione o degenerazione del sistema di conduzione, in alcuni soggetti nelle fasi intermedie di cardiopatie croniche (rigurgito mitralico), iatrogeno (digitale, β-bloccante, calcioantagonista), nell’ iperkalemia e nell’ ipertono vagale. Raramente si tratta, se non per rimuovere la causa sottostante, ma è un ottimo campanello d’ allarme.

-Blocco atrioventricolare di II°
Non si tratta più di un ritardo, ma alcuni impulsi sinusali non raggiungono i ventricoli e si fermano al nodo atrioventricolare, generando un’ alterazione del ritmo. Il blocco può andare da occasionali e rare onde P non condotte a molti episodi per tracciato. I blocchi atrioventricolari di II° possono essere classificati in relazione alle caratteristiche elettrocardiografiche in: tipo Wenckebach (Mobitz 1), tipo Mobitz (Mobitz 2), tipo 2:1 fisso, tipo avanzato. Il Il tipo I (Mobitz I o Wenckebach) vede un progressivo allungamento dell’ intervallo P-Q fino al bloco della trasmissione.

Il tipo II (Mobitz II) è caratterizzato, invece, dall’ improvvisa scomparsa del complesso rapido senza alterazioni dell’ intervallo P-Q.

Si parla di blocco di alto grado quando è alto il numero delle onde P non condotte.
Può anche essere fisiologico, funzionale (fibrillazione atriale) e allora prende il nome di conduzione decrementale. Comunque avvenga, l’ azione di rallentamento del nodo avviene per prerogative fisiologiche proprie di queste cellule che hanno una minor eccitabilità ed un periodo refrattario molto lungo. In alcuni casi il blocco atrioventricolare si associa a difetti della conduzione ventricolare con vari gradi di blocco di branca o fascicolare. Il secondo grado può essere dato da ipertono vagale (il nodo è ricco di fibre vagali), iatrogeno (digitale, α2-agonisti, atropina) o per degenerazione del tessuto di conduzione. Infine come abbiamo visto può essere funzionale o addirittura fisiologico (cucciolo 2-3 mesi nel sonno). Per quanto riguarda il trattamento, dopo un doveroso tentativo con atropina, rimane solo l’ impianto di uno stimolatore elettrico soprattutto nel blocco di alto grado, con grave debolezza o sincope.

-Blocco atrioventricolare di III° Nel caso del blocco AV di grado III, che viene anche chiamato blocco AV completo o totale dato il blocco totale della conduzione tra atri e ventricoli, il risultato è una dissociazione completa dell’eccitazione atriale e ventricolare. Atri e ventricoli battono separatamente e in modo indipendente, mentre la frequenza atriale è molto maggiore rispetto a quella ventricolare. Il nodo sinusale continua a depolarizzarsi alla sua caratteristica frequenza producendo onde P normali, mentre i ventricoli vengono depolarizzati da un pacemaker sussidiario, dal nodo atrioventricolare in giù, con una frequenza progressivamente più bassa e producendo dei QRS di morfologia diversa a seconda dell’ altezza del sito di scappamento. Le due frequenze saranno costanti ma diverse (P-P breve e R-R lungo) e non ci sarà alcuna relazione tra P e QRS.
I sintomi, quindi, vanno dalla facile affaticabilità alla sincope, spesso correlata all’ inizio del minimo sforzo fisico.
L’ unico trattamento indicato e realmente efficace è l’ applicazione di uno stimolatore elettrico.

       

 

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I Soffi Cardiaci

I soffi derivano dal flusso ematico turbolento che insorge quando il flusso laminare del sangue viene interrotto da:

• Alterazione della viscosità ematica ( anemia )
• Diametro dei vasi ( diametro ristretto )
• Quadri di flusso anomali dovuti a valvole insufficienti o comunicazioni anomale tra le camere cardiache.

I soffi vengono descritti in base all’intensità, alla frequenza, alla forma, al momento ( sistolici, diastolici o continui ) e alla durata.
I soffi si possono suddividere in patologici e non patologici.
I soffi innocenti ( nessuna anomalia anatomica nota) sono comuni negli animali giovani. Di solito sono soffi brevi, protosistolici, di basso grado, meglio udibili alla base sinistra del cuore. I soffi innocenti devono scomparire quando gli animali giovani diventano adulti.
Altri soffi non patologici sono quelli fisiologici, per esempio causati da un aumento della gittata cardiaca o da una diminuzione della viscosità del sangue in assenza di una patologia macroscopica. Come quelli innocenti, solitamente i soffi fisiologici sono di basso grado, protosistolici. Saranno presenti per tutta la durata dell’eziologia sottostante. Non rappresentano una cardiopatia.

                            

Quando è importante sottoporre un soffi a indagine diagnostica?
Non tutti i soffi sono patologici, pericolosi per la vita o dannosi alla salute dell’animale e non tutti devono essere sottoposti a un’indagine diagnostica tramite ECG, radiografie toraciche ed ecografie cardiache.
E’ importante effettuare la valutazione diagnostica di un soffio quando:

• L’animale presenta segni clinici di cardiopatia come asciti, suoni polmonari aspri, tosse, ridotta tolleranza all’esercizio, mucose pallide o cianotiche.
• L’animale presenta un soffio continuo o diastolico, ritmo di galoppo o deficit di polso.
• Il soffio è progredito da quando lo si è udito l’ultima volta.
• Il soffio è presente in una razza di cani soggetti a miocardiopatia dilatativa ( DCM ).
• Il paziente è un cane di razza di piccola taglia con un soffio di grado III o più forte.
• Il proprietario gradirebbe un approfondimento diagnostico.
• Qualsiasi gatto con un soffio o un ritmo di galoppo.

I soffi innocenti non devono essere sottoposti a valutazione diagnostica di questo tipo. Se si percepisce un soffio breve, lieve, sistolico in un cane giovane, bisogna auscultare il torace accuratamente a ogni esame e va annotata la presenza o assenza del soffio.
L’intensità del soffio non determina sempre la gravità della cardiopatia. Tuttavia, se l’intensità del soffio aumenta nel tempo, il processo patologico probabilmente è progressivo.
Le razze di cani predisposte alla cardiomiopatia dilatativa devono essere sottoposte a ecocardiogramma.
I cani delle razze di piccola taglia con un soffio di grado III o maggiore devono effettuare un ecocardiogramma.
Gatti con soffi leggeri possono avere una cardiopatia significativa ( soprattutto miocardiopatia ipertrofica ).
Di conseguenza tutti i gatti con soffi devono essere sottoposti a ecocardiogramma. Le radiografie non sono uno strumento diagnostico sensibile nelle cardiopatie del gatto.

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Shock Cardiogeno

Lo shock cardiogeno appartiene alla categoria dello shock ad elevata pressione di riempimento ventricolare.
L’insufficienza sistolica e le aritmie sono le cause più comuni, mentre un impedimento al riempimento ventricolare per patologie pericardiche o un’ostruzione anatomica (sindrome della vena cava, neoplasie o trombi endocavitari) si manifestano meno frequentemente.

Lo shock cardiogeno è suddiviso in due forme: ipocontrattile e ostruttivo.
Lo shock cardiogeno ipocontrattile nel gatto è legato a miocardiopatia dilatativa o ipertrofica in fase ischemica e a cardiomiopatia da doxorubicina; nel cane è legato prevalentemente ad un’insufficienza miocardica associata a patologie determinanti un sovraccarico cronico di volume e a miocardiopatia dilatativa, specialmente se complicata da tachiaritmie.
Lo shock cardiogeno è esacerbato da aritmie, farmaci inotropi negativi o da un’eccessiva deplezione del volume intravascolare per assunzione di diuretici.
Lo shock cardiogeno ostruttivo è determinato prevalentemente da tamponamento cardiaco, da neoplasie cardiache determinanti versamento pericardico o da ostruzione all’eiezione come nell’ipertensione polmonare , nel tromboembolismo polmonare, nelle forme ostruttive di cardiomiopatia ipertrofica, nella sindrome della vena cava e nei trombi o nelle neoplasie endocavitarie.
Lo shock cardiogeno può essere suddiviso in tre stadi:
1° ipotensione compensata , tachicardia compensatoria, ridistribuzione circolo (cuore, cervello)
2° ipotensione scompensata, pressione arteriosa sistolica < 80 mmHg, comparsa segni bassa portata cardiaca
3° shock irreversibile, ipoperfusione prolungata.
I segni clinici dello shock cardiogeno sono quelli classici secondari a bassa portata cardiaca e includono: collasso o debolezza, spesso in associazione a dispnea.
Alla visita clinica sono presenti: ipotermia, estremità fredde, tachicardia, polso ipocinetico, alternante e spesso deficitario, mucose pallide e TRC rallentato, talvolta tachipnea con dispnea e respiro superficiale, livello di coscienza normale con depressione del sensorio o stato comatoso, pressione arteriosa sistemica da normale a diminuita a seconda dello stadio.
Per la diagnosi oltre ai segni clinici, gli esami strumentali definiscono la patologia scatenante ed includono: gli esami di laboratorio ( PVC, proteine totali, funzionalità renale, ect.), l’esame elettrocardiografico ( eventuale presenza di aritmie ) e radiografico forniscono valide informazioni ( cardiomegalia, segni radiografici di ipovolemia, edema polmonare ).
TERAPIA
Gli scopi della terapia includono il miglioramento della performance cardiaca, di massimizzare il flusso caronario, di migliorare la perfusione sistemica, di ridurre il lavoro del miocardio con sostanze inotrope positive.
Le sostanze inotrope utilizzate sono la dobutamina e dopamina, due amine simpatico-mimetiche. La dobutamina aumenta la contrattilità cardiaca, è meglio indicata in pazienti con depressione della gittata cardiaca associata ad un’ipotensione lieve o moderata, soprattutto quando sono presenti tachicardia sinusale o aritmie ventricolari. La dopamina è preferita nei pazienti che richiedono sia un effetto sulla pressione che un supporto inotropo, in assenza, però, di aritmie ventricolari o di grave tachicardia sinusale.
In presenza di grave edema polmonare è indicata anche una terapia con diuretici, da utilizzare a bassi dosaggi in associazione agli inotropi positivi e con controllo pressione arteriosa. Se sono presenti versamento pleurico o pericardico sono indicate toracocentesi e pericardiocentesi. Se lo shock è accompagnato da una grave insufficienza cardiaca congestizia si possono utilizzare anche vasodilatatori per ridurre il lavoro ventricolare e le pressioni di riempimento cardiache. E’ necessario uno stretto monitoraggio pressorio per un eventuale effetto ipotensivo, soprattutto quando la perfusione sistemica è realmente compromessa.
La terapia con sostanze inotrope positive dovrebbe essere preceduta da una fluidoterapia endovenosa o effettuata contemporaneamente.
La fluidoterapia tradizionale è costituita da soluzioni povere di sodio con integrazione di potassio e di magnesio.

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Dotto Arterioso Pervio (PDA)

In questo articolo parleremo di un’altra diffusa cardiopatia congenita nel cane, il dotto arterioso persistente detto anche dotto arterioso pervio o di Botallo.
Il dotto arterioso di Botallo rappresenta la connessione fra l’arteria polmonare e l’aorta, attraverso la quale gran parte del sangue venoso che giunge all’arteria polmonare passa nell’aorta discendente. Nei primi due tre giorni di vita il dotto arterioso pervio si chiude. Quando il dotto rimane pervio, si verifica uno shunt da sinistra a destra che causa un sovraccarico di volume polmonare e cardiaco sinistro.

Il PDA è la più comune cardiopatia congenita nel cane ed è prevalentemente osservato nel Barbone , nel Collie, nel Pomerania, nel Pastore dello Shetland, nel Cocker Spaniels, nello Yorkshire Terrier, nel Maltese, nel Setter Irlandese e nel Pastore Tedesco.
Le femmine sembrano essere più predisposte dei maschi. Il PDA è stato segnalato anche nei gatti.
Nelle forme più comuni lo shunt avviene tra l’aorta e l’arteria polmonare. La quota di sangue che passa attraverso il dotto è proporzionale alle dimensioni dello stesso e alle resistenze polmonari. Il passaggio di sangue dall’aorta all’arteria polmonare determina un iperafflusso al circolo arterioso polmonare, che induce a sua volta un sovraccarico diastolico dell’atrio e del ventricolo sinistro. Questo determina l’ingrandimento di queste due camere cardiache e l’ipertensione polmonare.

Caratteristiche cliniche La gravità dei soggetti affetti da PDA varia in funzione della quota di sangue che passa attraverso lo shunt.
I reperti classici dell’esame obiettivo nel PDA sono i polsi arteriosi ipercinetici, il soffio cosiddetto “ a rumore di locomotiva “ continuo a livello dell’ascella e la colorazione rosea delle mucose.
Il polso femorale si definisce ampio, saltellante o rimbalzante, per la rapida riduzione della pressione diastolica dovuta al flusso di sangue attraverso il PDA e per l’aumento della pressione sistolica legata all’aumentato ritorno venoso al cuore sinistro.
Le alterazioni radiografiche riflettono il sovraccarico volumetrico. In quasi tutti i casi di PDA nei radiogrammi del torace sono evidenti segni di congestione venosa polmonare, caratterizzati da un’aumentata radiopacità degli spazi peribroncovascolari, da una dilatazione dell’arco aortico e dell’arteria polmonare principale particolarmente evidente nelle proiezioni dorso-ventrali. All’esame della silhouette cardiaca si apprezza un ingrandimento dell’atrio e del ventricolo sinistro particolarmente evidente nelle proiezioni latero.laterali.
L’alterazione più frequente dell’elettrocardiogramma é la presenza di onde R grandi nella seconda derivazione a causa di un ingrandimento ventricolare sinistro. Nelle forme più gravi e in quelle avanzate si possono riscontrare aritmie importanti, quali extrasistoli ventricolari, sopraventricolari e fibrillazione atriale.
L’esame ecocardiografico consente di apprezzare tutte quelle modificazioni strutturali e dinamiche del cuore e dei grossi vasi conseguenti alla persistente pervietà del dotto arterioso.
La presenza di un flusso retrogrado continuo e turbolento a livello dell’arteria polmonare principale è caratteristico del PDA. Il dotto è visibile nella proiezione parasternale destra trasversale e nella parasternale sinistra craniale, come uno spazio ipoecogeno situato tra l’ arteria polmonare principale e l’aorta. Abitualmente la migliore immagine si ottiene nella proiezione parasternale sinistra craniale.

Terapia I pazienti con PDA, se non si corregge il difetto, sviluppano insufficienza cardiaca congestizia e presentano un tasso di mortalità superiore al 60% durante il primo anno di vita. In qualche occasione i segni clinici non si rendono evidenti fino alla maturità ma nella maggior parte dei casi si manifestano entro il terzo anno di vita. Circa la metà dei cani con PDA e con un’età superiore all’anno, presentano tosse, collasso, intolleranza all’esercizio, letargia e dispnea.
Il trattamento chirurgico è l’unico mezzo effettivo di trattare un PDA con shunt sinistro-destro. Negli ultimi anni il cateterismo cardiaco e l’approccio percutaneo delle tecniche mini-invasive, hanno soppiantato la chirurgia tradizionale per il trattamento della maggior parte dei pazienti con PDA.
L’occlusione transcatetere del PDA fornisce un’alternativa minimamente invasiva alla legatura chirurgica a cielo aperto, evitando la necessità di effettuare la toracotomia con la relativa morbilità chirurgica.

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