Problemi dello Sviluppo Fetale

In questo articolo tratteremo in modo più approfondito dei potenziali fattori in grado di interferire con lo sviluppo embrionale e fetale. Questi fattori possono essere di natura genetica, strutturale e ambientale; tra questi ultimi rientrano gli agenti infettivi, i farmaci teratogeni (cioè che provocano delle alterazioni cellulari nell’embrione) e gli squilibri nutrizionali.

Quando si verificano problemi genetici, sono di solito a causa di mutazioni o elevata consanguineità tra due individui. Le mutazioni sono “errori” che compaiono durante la replicazione del DNA e che portano alla produzione di proteine anomale. Le proteine anomale determinano gravi alterazioni del metabolismo, e nei casi più gravi questa situazione può non essere compatibile con la vita di un individuo. La consanguineità invece è la scarsa mescolanza di materiale genetico che deriva dall’accoppiamento di soggetti molto vicini come grado di parentela. Essendoci poca variabilità genetica si incentiva l’ereditarietà non solo delle caratteristiche positive di due individui, ma anche di quelle negative. Motivo per cui è sempre indicato evitare l’accoppiamento tra due soggetti della stessa stirpe.
I difetti strutturali invece sono causati da errori durante lo sviluppo e la formazione di una determinata parte del corpo del feto. Le cause sono spesso di tipo meccanico come traumi, temperature eccessive, o qualsiasi condizione fisica che interferisce con la costruzione della struttura del corpo. Nei gattini questi difetti compaiono con un’incidenza del 3%, mentre nei cuccioli l’incidenza è del 6%.
Cause ambientali dei difetti fetali possono essere l’esposizione a parassiti, batteri o virus durante lo sviluppo fetale. Un altro importante difetto ambientale è l’uso improprio di farmaci in gravidanza. Consultate sempre il vostro veterinario di fiducia prima di utilizzare qualsiasi sostanza soprattutto se la cagna o la gatta è gravida.
Una classe di potenziali teratogeni è data dal deficit o dall’eccesso di certi nutrienti.
Per esempio nella cagna è molto importante l’integrazione della dieta con l’acido folico, vitamina del gruppo B che sembra essere coinvolta nel processo di replicazione del DNA e che se presente in giuste quantità porta ad una drastica diminuzione dell’incidenza di palatoschisi nei cuccioli, situazione per cui la cavità nasale e quella buccale comunicano tra loro per mancata fusione delle ossa palatine.

Nella gatta invece sono necessari elevati livelli di taurina, arginina e acido arachidonico, tutte sostanze necessarie per lo sviluppo fetale.
In linea generale si può concludere affermando che il migliore approccio da adottare per diminuire l’incidenza di questi difetti consiste nella buona gestione della vita della femmina già prima dello stato di gravidanza: regolarità dei vaccini, trattamenti svermanti periodici, ambienti puliti e salubri, alimentazione sana ed equilibrata, somministrazione di farmaci solo sotto controllo medico veterinario. Tutte queste precauzioni aiutano a mantenere livelli molto bassi di difetti nei nascituri.

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Le Modificazioni Legate alla Gravidanza

Durante la gravidanza l’organismo materno subisce dei cambiamenti dovuti alla presenza di nuove vite che si sviluppano e crescono con esigenze particolari.

Le prime modificazioni che si verificano sono quelle di tipo ormonale.
PROGESTERONE. E’ un ormone importantissimo per il mantenimento della gravidanza, e la sua produzione nella cagna è compito esclusivo dell’ovaio, mentre nella gatta alcuni autori ipotizzano venga prodotto anche dalla placenta ma solo in piccolissime quantità. La sintesi del progesterone da parte del corpo luteo (ciò che resta del follicolo dopo il rilascio dell’ovulo) è stimolata da altri due ormoni: LH e prolattina al secondo mese di gravidanza.
Con il progredire della gestazione si ha un aumento del tasso di progesterone che diminuisce gradualmente in prossimità del parto.
ESTROGENI. Sono molto bassi nella prima metà della gravidanza, mentre aumentano a fine gestazione dove determinano uno sviluppo del tessuto mammario.

PROLATTINA. Questo ormone sembra essere alla base del comportamento materno come la costruzione del nido ed è anche coinvolto nel meccanismo della lattazione. La sua concentrazione aumenta gradualmente nell’ultimo periodo di gravidanza e in particolare si registrano due picchi: uno poco prima del parto e uno durante l’allattamento dei piccoli.
RELAXINA. Questo ormone viene secreto dall’unità feto-placentare a partire dal 24° giorno di gravidanza. E’ un ormone specifico per cui il suo rilevamento a livello ematico è indicativo di una gravidanza in atto al 100%. Infatti questo ormone non viene secreto in corso di pseudogravidanza.

Nella gestante vi sono inoltre una serie di modificazioni fisiologiche da non confondere con processi patologici.
SANGUE. Si riscontra una lieve forma di anemia soprattutto nella seconda metà della gravidanza e leucocitosi (più frequente nella cagna). Solo nella cagna c’è un aumento del colesterolo e delle proteine totali.
CUORE E VASI. Si ha un aumento della volemia, della gittata cardiaca del 40%, della frequenza respiratoria e del consumo di ossigeno del 20%.
ALTRI ORMONI. Nella cagna gravida o in diestro c’è una maggior resistenza all’insulina a causa degli alti livelli di progesterone. Infatti questo può favorire la comparsa di uno stato pre-diabetico.
ALTRE SOSTANZE. Nella cagna si registra inoltre un aumento della PCR (Proteina C Reattiva) e del fibrinogeno.
COMPORTAMENTO. Le variazioni comportamentali sono incostanti e molto soggettive, per cui non rientrano tra i criteri di diagnosi di una gravidanza.     

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Cause e Terapia del Distacco della Retina

In questo articolo continueremo a parlare del distacco retinico, approfondendo in particolar modo le cause più comuni di distacco e le possibilità terapeutiche.

Comprendere la causa eziologica che porta ad un distacco retinico, richiede un accertamento diagnostico piuttosto approfondito, in particolare nei pazienti adulti che presentano distacchi sierosi. Innanzitutto si devono eseguire esami del sangue completi (emocromocitometrico ed ematobiochimici). Gli esami potrebbero evidenziare, ad esempio, una neutrofilia, suggestiva di malattia infettiva o una sindrome da iperviscosità. Può anche essere presente una malattia renale o epatica. Si deve prendere in considerazione l’esame delle urine per poter avere un quadro completo. La pressione sanguigna sistemica deve essere sempre misurata poiché l’ipertensione è una causa comune di distacco retinico sia nei cani che nei gatti: in caso di distacco retinico rappresenta perciò uno step fondamentale. Se si sospetta una corioretinite, si devono effettuare test sierologici specifici per prendere in esame le varie cause (soprattutto quelli volti alla ricerca di specifici agenti infettivi). Se il fondo dell’occhio non può essere visualizzato direttamente, per esempio per la presenza di una cataratta matura completa, l’unica indagine diagnostica in grado di evidenziare la presenza di un distacco retinico è rappresentata dall’ecografia oculare. Anche l’ecografia generale addominale e cardiaca possono essere indicate, a seconda dei risultati dell’indagine preliminare, per esempio, per cercare una malattia cardiaca o una massa surrenalica nei casi di ipertensione sistemica, o per localizzare un tumore primario nelle sindromi da iperviscosità. Sfortunatamente, in alcun casi, l’eziologia sottostante può non essere individuata nonostante un accertamento diagnostico approfondito. I casi di distacco retinico regmatogeno non sempre richiedono ulteriori accertamenti diagnostici poiché la causa il più delle volte è oftalmologica piuttosto che sistemica. Un precedente intervento chirurgico per la cataratta o per la lussazione della lente e una degenerazione del vitreo predispongono grandi lacerazioni retiniche e in queste situazioni le indagini richieste saranno minime.

Per il distacco retinico regmatogeno totale non esiste alcun trattamento e l’occhio rimane purtroppo cieco. Un distacco sieroso, invece, può rispondere al trattamento. Questo è per prima cosa diretto alla correzione della condizione sistemica sottostante, per esempio il trattamento dell’ipertensione o di una corioretinite infettiva. Se non viene identificata alcuna causa sottostante, si inizia un trattamento empirico con dosi immunosoppressive di steroidi. I distacchi parziali frequentemente si possono risolvere, come anche alcuni distacchi bollosi totali. Gli steroidi vengono gradatamente ridotti non appena il paziente migliora, ma una terapia a basse dosi, a giorni alterni, può essere necessaria per molti mesi.

In medicina veterinaria , l’intervento chirurgico per “riattaccare” la retina viene eseguito raramente, anche dagli stessi specialisti e in pochi centri molto specializzati. Tuttavia, alcuni centri sono attrezzati per la chirurgia laser, che delimita piccoli distacchi nel tentativo di impedire il loro diffondersi. Sfortunatamente , la maggior parte dei paziente viene portato alla visita in stadi troppo avanzati per poter eseguire un qualsiasi intervento chirurgico.

La prognosi per il distacco della retina è riservata. I distacchi regmatogeni e da trazione non sono idonei al trattamento e la cecità è permanente. Tuttavia, questi occhi di solito non sono dolenti e, purché l’animale sia complessivamente in buona salute, può essere mantenuta una buona qualità della vita. I distacchi bollosi possono risolversi una volta trattata la malattia sistemica sottostante. Tuttavia, le aree riattaccate possono non essere funzionali e, molto spesso, si manifestano segni di degenerazione con iperriflettività e anomalie di pigmento di aree colpite.

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Il Distacco della Retina

Il distacco retinico è una patologia dell’occhio che si presenta in seguito al sollevamento della neuroretina dall’epitelio pigmentato sottostante.

La neuroretina (costituita dai fotorecettori -coni e bastoncelli- e tutte le cellule nervose che permettono la trasmissione del segnale visivo) aderisce allo strato dell'epitelio pigmentato, struttura che permette il passaggio degli elementi nutritivi dalla sottostante coroide (ovvero lo strato vascolare del fondo dell’occhio) e la degradazione degli elementi esterni prodotti dai fotorecettori. Difficilmente, invece, si verifica un completo distacco dell’intera retina dalla coroide sottostante.

I distacchi possono svilupparsi in uno dei seguenti modi:

• Distacchi essudativi: versamenti, essudati, o raramente accumuli solidi di cellule sollevano la neuroretina;
• Distacchi regmatogeni: una lacerazione o una porzione mancante di retina ne provoca una sua disinserzione, consentendo al vitreo liquefatto di accumularsi sotto la lacerazione;
• Distacchi da trazione: la proliferazione di membrane preretiniche esercita una trazione sulla retina distaccandola dall’epitelio pigmentato sottostante.

Spesso, il reale meccanismo del distacco non è completamente compreso, sebbene siano coinvolti microtraumi, alterazioni vascolari e tensione sulla retina periferica. Una volta persa l’integrità strutturale della retina, si verifica una rapida degenerazione dei fotorecettori nell’area colpita; essi non possono funzionare quando non in stretta associazione con l’epitelio pigmentato retinico. Quindi, anche se un trattamento ha successo nel determinare il riattacamento della retina, non necessariamente ne consegue il ripristino della funzionalità visiva.

Alla visita clinica l’anamnesi di solito è piuttosto breve e poco indicativa, poiché la presentazione è spesso acuta. Tuttavia alcuni animali possono avere un’anamnesi di malattia recente, ad esempio renale o cardiaca, oppure possono aver effettuato dei viaggi ed avere così contratto delle infezioni esotiche. L’animale si presenta alla visita cieco in uno o entrambi gli occhi se il distacco è molto esteso, ma se solo parziale in un occhio, può essere asintomatico. Queste fasi “intermedie” di distacco retinico spesso non vengono diagnosticate, proprio perché l’animale non presenta deficit visivi o è comunque in grado di compensarli.

La pupilla colpita appare dilatata e poco o nulla responsiva agli stimoli luminosi. Il paziente può presentare una midriasi bilaterale o monolaterale. In questo caso la pupilla normale si restringe quando illuminata, mentre l’occhio anormale rimane dilatato se illuminato direttamente, ma la sua pupilla si restringe se la luce è diretta nell’occhio normale. La maggior parte degli occhi non si presenta né arrossata né dolente. Alcuni possono avere una cataratta che ostacola l’esame del fondo: in questi casi un utile ausilio diagnostico è rappresentato dall’ecografia oculare. L’occhio può anche essere opaco a causa del distacco stesso: può essere osservato anche senza l’utilizzo di strumenti sotto forma di velo grigio che fluttua subito dietro la lente. Se il paziente presenta un distacco retinico monolaterale, si deve valutare attentamente il fondo dell’occhio controlaterale per riscontrare segni precoci di patologie retiniche come ad esempio la CEA (Collie Eye Anomaly),la displasia della retina, una corioretinite o delle alterazioni vascolari.

Le anomalie congenite, come appunto la CEA, il coloboma e la displasia della retina, sono molto spesso ereditarie e i cuccioli possono essere ciechi anche a pochi mesi di età poiché la retina anormale si distacca.

In altri casi, invece, le cause di distacco di retina hanno una patologia sistemica sottostante (ipertensione, sindrome da iperviscosità,..)e i fattori predisponenti relativi a queste eziologie specifiche andrebbero indagati in modo appropriato. In altri casi casi ancora, ad esempio pazienti affetti da alcune tipologie di distacco bolloso, non presentano un’eziologia specifica e vengono perciò classificati come idiopatici.

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Virus della leucemia felina- FeLV: Terapia e Prevenzione

Oggi concludiamo il percorso dedicato al vir­us della leucemia felina parlando di diagnosi, terapia e prevenzione.

Data l'azione immunosoppressiva di FeLV, è ritenuto fondamentale conoscere lo stato retrovirale di un gatto poiché le conseguenze di tale infezione sono quasi invariabilmente fatali. Una diagnosi accurata è indicata sia nei soggetti infetti che in quelli sani e a tal proposito sono state redatte linee guida per comprendere i criteri secondo cui testare un soggetto apparentemente sano od uno ammalato.

In linea generale è suggerita l'indagine in:

1. soggetti malati, indipendentemente dall'età, dall'esito di precedenti esami e dallo stato vaccinale, non dimenticando l'importanza dell'anamnesi.
2. soggetti di cui è ignota l'origine e, quindi, la storia clinica indipendentemente dal fatto che siano apparentemente sani o che vengano introdotti in ambienti privi di altri felini.
3. soggetti potenzialmente a rischio di contrarre FeLV per il loro stile di vita: gatti con accesso all'esterno in zone endemiche alla malattia

Si parte eseguendo un minimum database del paziente (esame emocromocitometrico, biochimico e delle urine). Le alterazioni che possono principalmente indurre il sospetto di leucemia felina sono: anemia (normalmente microcitica non rigenerativa), accompagnata o meno da altre citopenie, e un' iperproteinemia con gammopatia policlonale (aumento di varie classi di proteine).

Esistono poi test specifici per FeLV, sostanzialmente suddivisibili in due tipi: quelli che rilevano una viremia cellulo-associata, cioè il virus  all'interno di leucociti/piastrine, (immunofluorescenza o IFA) e quelli che ricercano una viremia siero-associata ovvero virus libero nel sangue (ELISA p27, immunocromatografia). L'ELISA, rispetto all'IFA, ha il vantaggio di essere eseguibile in ambulatorio oltre a risultare cento volte più sensibile dell'immunofluorescenza. Laddove, poi, con l'ELISA non si sia raggiunta una certezza di positività e perduri il sospetto,  bisogna ricorrere ad altre tecniche quali la PCR (Polymerase Chain Reaction). Questo test è in grado di rilevare sia il DNA provirale che l'RNA virale a partire dal sangue o dai tessuti, con risultati positivi anche in gatti cosiddetti “discordanti” ovvero con antigeni contro FeLV ma non viremici.

Per quanto riguarda la terapia, esistono ad oggi pochi protocolli efficaci all'eliminazione dell'infezione da FeLV. Bisogna tenere a mente che le malattie presenti in gatti positivi alla leucemia felina sono spesso secondarie all' immunosoppressione e non direttamente provocate dal virus: pertanto l'obbiettivo è quello di garantire il mantenimento di una qualità di vita ottimale in maniera da ridurre la minimo il rischio di contrarre patologie aggravanti lo stato di salute del gatto.

Se il soggetto positivo vive in gruppo o in una comunità di gatti, la prima regola è quella di separarlo dagli altri e confinarlo in luogo chiuso in maniera tale da evitare la diffusione della malattia. E' sempre opportuno mantenerlo in condizioni igieniche ottimali, nutrirlo con cibi di ottima qualità e prestare costante attenzione al peso, poiché il deperimento fisico è spesso un segno prognostico negativo. Sotto il profilo sanitario sarebbe buona norma programmare un controllo periodico per evitare parassitosi intestinali, polmonari e ectoparassiti. Alla visita sempre porre particolare attenzione a: apparato respiratorio, linfonodi e cavo orale per poter evidenziare precocemente alterazioni linfatiche o lo sviluppo di fauciti/stomatiti. Semestralmente, inoltre, è consigliabile procedere con controlli ematologici-biochimici che aiutano ad evidenziare l'andamento di eventuali anemie, citopenie o leucemie. A livello farmacologico, infine, sono diversi i farmaci sotto sperimentazione (immunomodulatori, antiretrovirali) ma ci sono ancora forti dubbi sull'efficacia. Il più utilizzato, con risultati discordanti, risulta ancora l'interferone omega felino (1.000.000 U/kg SC per 5 giorni consecutivi, tre cicli distanziati di 15 gg ciascuno).

In ultimo ma non meno importante, data la portata e la mortalità dell'infezione da FeLV, vaccinare regolarmente i gatti a rischio di contrarre la leucemia felina rimane la prima e fondamentale regola a livello sanitario.

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